1.Blood. 2007 Jan 15;109(2):552-9.

    IRAG mediates NO/cGMP-dependent inhibition of platelet aggregation and thrombus formation（IRAG调节依赖于NO/cGMP抑制血小板聚集和血栓形成）

    Antl M, von Bruhl ML, Eiglsperger C, Werner M, Konrad I, Kocher T, Wilm M, Hofmann F, Massberg S, Schlossmann J.

    血小板激活/聚集的调节障碍对动脉血栓形成是一个显著的因素，而动脉血栓形成是触发心肌梗塞和中风的主要并发症。血小板激活/聚集的一个重要抑制传播途径的是由依赖于cGMP的蛋白激酶I （cGKI）发指令的氧化亚氮（NO）/环鸟苷酸（cGMP）。然而，cGKI下游区的调控级联却仍然不清楚。在这里，我们讲的肌醇-1，4，5-三羟甲基氨基甲烷磷酸盐受体联合的cGMP激酶底物（IRAG）是在血小板高表达和组合在与cGKI-β和肌醇-1，4，5-三羟甲基氨基甲烷磷酸盐I型受体（InsP3RI）组成的大复合体上的。未受损的血小板中cGKI磷酸化IRAG在Ser664和Ser677上。IRAGDelta12/Delta12突变鼠交互作用使得定向的中间缺失IRAG-InsP3RI导致依赖于NO/cGMP缺损从而抑制纤维蛋白素原受体激活和血小板聚集。在突变血小板中胞内的钙瞬变没有受DEA/NO或cGMP的影响。此外，活体的显微镜检查法显示在IRAGDelta12/Delta12突变提中NO不能阻止受伤颈动脉血栓的形成。这些发现显示IRAG和InsP3RI的交互作用在依赖于NO/cGMP抑制血小板聚集和在活体内的血栓形成扮演重要的角色。          （孟军     编译）

    2.Curr Opin Hematol. 2007 Jan;14(1):55-61.

    Intertwining of thrombosis and inflammation in atherosclerosis（动脉粥样硬化中血栓形成和炎症的缠结）

    Croce K, Libby P.

    观察目的：这篇文章的目的是说明血栓形成在促进动脉粥样硬化性血管疾病过程发展和并发症中的重要性。近期发现：凝血酶由血管炎症刺激联合的粥样斑细胞形成，这些细胞包括内皮细胞、血小板、平滑肌细胞、单核细胞和巨噬细胞。有活性的凝血酶细胞产生许多炎症介质如靠激活正常表达的T细胞分泌的巨噬细胞游走抑制因子和促进血管疾病中粥样硬化病变形成和粥样斑血栓形成并发症的CD40配体。此外，凝血酶素诱导的炎症介质在粥样斑内刺激凝血激酶前凝血剂活性开始正反馈回路，凝血酵素激活能导致更远的凝血酵素激活的炎症信号。血栓形成起主要作用的血小板，产生炎症介质和直接和白细胞通过血小板介导的白细胞黏附一起在斑块中出现在动脉粥样硬化生物学中也扮演重要的角色。摘要：新研究已经证明发信号缠结血栓形成和炎症路径来导致动脉粥样硬化的发生和发展。这些发信号包括形成动脉粥样硬化的正反馈回路。在血栓形成和炎症中靶分子调节器同时可能减少血栓形成和炎症，因此要破坏促进动脉粥样硬化和联合血栓形成的并发症。          （孟军        编译）

    3.Int J Cardiol. 2007 Jan 29.

    Instability mechanisms in unstable angina according to baseline serum levels of C-reactive protein: The role of thrombosis, fibrinolysis and atherosclerotic burden（不稳定心绞痛中根据C-反应蛋白在血清中水平基线来说明其不稳定的机制：血栓形成，纤维蛋白溶解作用和动脉粥样硬化负荷的作用）

    Niccoli G, Biasucci LM, Biscione C, Buffon A, Siviglia M, Conte M, Porto I, Graziani F, Liuzzo G, Crea F.

    背景：不稳定心绞痛病人和在他们入院时显示有底水平C-反应蛋白（CRP）的不稳定机制尚不清楚。我们比较凝血酵素产生的标记水平[凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT），来自纤溶酶-抗血纤维蛋白酶复合物（PAP）纤维蛋白溶解作用]，和有不稳定心绞痛和高或底CRP水平的病人严重血管造影的严重度和冠状动脉粥样硬化程度。方法：实验中包含40连续的病人（年龄59.7±8.7，76%男性），他们被公认了有严重不稳定心绞痛并接受了冠心病监护系统。我们利用商业上有效的酶联免疫吸附法测定TAT，PAP和高灵敏度散射测浑法测CRP。动脉粥样硬化的严重度和程度的评估已经实行。根据CRP的水平将病人分为2组：G1=CRP>3 mg/L 和 G2=CRP<3 mg/L。结果：患病血管的数量和狭窄加闭塞的数量在2组中是相似的（G1：1.8±0.9 对 G2：2.2±0.9；G1：2.6±1.9，p=NS；G2中2.7±1.3，p=NS）。分成片断的激活凝血酵素产生和TAT G1比G2更加频繁一样的评估（80%比40%，p=0.01）。结论：有冠脉不稳定性且有全身炎症表现比同样的病人但是没有全身炎症的病人能更加频繁的刺激凝血酵素/纤维蛋白溶解作用，冠状的动脉粥样硬化负荷也是一样。没有全身炎症的冠状的不稳定性的机制还需要以后的实验来阐明。           （孟军     编译）

    4.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Dec;26(12):2594-604.

    Procoagulant microparticles: disrupting the vascular homeostasis equation（促凝血微粒：破坏血管内平衡）

    Morel O, Toti F, Hugel B, Bakouboula B, Camoin-Jau L, Dignat-George F, Freyssinet JM.

    凋亡和血管细胞激活作用主要有利于促凝血微粒（MPs）的释放， MPs与动脉粥样硬化血栓形成共同起有害作用。循环中血小板、单核细胞或内皮衍生的MPs水平增加与多数心血管危险因子相关，并提示临床预后不佳。另外，作为血管细胞损伤有价值的标志，MPs通过对血管或血细胞的直接作用在动脉粥样硬化血栓形成中起关键性作用。病理条件下，循环MPs促进细胞间交换导致血管炎症和组织重塑、内皮功能紊乱、白细胞粘附和激活。暴露于细胞膜丝氨酸磷脂和功能性组织因子（TF）是循环MPs运输的2种促凝血物质。在血管受损处，P-选择素通过活化的内皮细胞或血小板暴露使得带有P-选择素糖蛋白配体-1的MPs和血液中TF快速募集，从而触发血液凝固。动脉粥样硬化斑块中，少量的MPs构成TF活性的主要贮存器，在斑块侵蚀或破裂后促进血液凝固。病变处MPs含有蛋白水解的和血管源性的效应器，增加了斑块的易损性。药理学研究试图调整促凝血素的释放。MPs可能是血栓形成和出血障碍的治疗途径。      （曹冬黎      编译）

    5.Circulation. 2007 Jan 16;115(2):188-95.

    Greater fish, fruit, and vegetable intakes are related to lower incidence of venous thromboembolism: the Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology（大量鱼、水果和蔬菜的摄入与静脉血栓栓塞的低发生率有关：血栓栓塞病因学的纵向调查）

    Steffen LM, Folsom AR, Cushman M, Jacobs DR Jr, Rosamond WD.

    背景：饮食在形成深静脉血栓或肺栓子（静脉血栓栓塞[VTE] ）中的作用不明。高半胱氨酸、因子VIII 和血管假性血友病因子为VTE的危险因子，可以受饮食的影响。研究检测了富含维生素B和omega-3脂肪酸的食物是与VTE发生率负相关而肉类促进VTE发生的假设。方法和结果：历时12年的前瞻性研究中，14，962中年成人参加了社区动脉粥样硬化危险研究，用于随访VTE的发生。所有的住院患者都经过鉴定，经表格调查196VTEs被确认为有效的。食物调查表被用于评估第六年符合条件者的饮食情况。独立的相对危险回归法分析中，经过人口统计和生活方式、体重指数和糖尿病的调节，用五分值法计算已选食物、主食和西方饮食模式对VTE形成的危险。摄入水果和蔬菜的VTE发生率危害比和95%可信区间五分值为1.0 （参照），0.73 （0.48—1.11），0.57 （0.37—0.90），0.47 （0.29—0.77）和0.59 （0.36—0.99） （P=0.03）。每周摄入鱼1次或更多次，VTE发生率在五分值2到5相对于五分值1降低30%-50%，提示摄入熟肉食的VTE阈效应危害比五分值分别为1.0, 1.24 （0.78—1.98），1.21 （0.74—1.98），1.09 （0.64—1.87）和2.01 （1.15—3.53）（P=0.02）。经因子VIIc、VIIIc和血管假性血友病因子调整后危害比仅轻微降低。结论：饮食中含有植物和鱼类越多、肉类越少，VTE的发生率越低。        （曹冬黎      编译）