动脉粥样硬化是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病，其发病机理除胆固醇沉积于动脉壁外，炎症反应，细胞增殖和迁移也起了重要作用。血栓调节素（TM）是一种主要由血管内皮细胞合成的膜表面糖蛋白，也是凝血酶介导的激活蛋白C的关键协同因子。众所周知，激活蛋白C具有天然抗凝和抗炎特性。

    最近结果显示TM还具有和蛋白C、凝血酶无关的生理功能，能够对细胞增殖、细胞与细胞之间粘附，炎症反应产生一系列直接影响，所有这些都是动脉硬化发病机理的重要步骤。但是TM在动脉硬化中的明确作用还不得而知。我们最近研究发现TM基因启动子的多样性与TM产量降低、冠状动脉硬化危险系数增高有关。在动物模型中，我们发现结扎颈动脉后，内皮TM降低，后来在新生内膜中出现TM作为代偿机制。

    不断供给重组TM可能改变血管重塑过程，因为这样能够抑制小鼠体内新生内膜的形成。我们的结果给TM在小鼠动脉硬化模型中的新作用提供了直接据。对TM的深入了解将有利于开展针对动脉硬化和其它炎症疾病的新治疗方法。