1.Thromb Haemost. 2006 Dec;96(6):794-801.

    Focal arterial inflammation is augmented in mice with a deficiency of the protein C gene（蛋白C基因缺失小鼠局部动脉炎症增加）

    Castellino FJ, Ganopolsky JG, Noria F, Sandoval-Cooper MJ, Ploplis VA.

    在某些有利条件下，血栓形成的危险性增加是重要的因素，如纤维素沉积，伴随炎症上调，能够增加动脉粥样硬化处斑块形成。支持抗凝蛋白C （PC）作为炎症标志的证据已经存在，补充了其作为抗凝血剂的作用。因此，我们检测是否PC 缺失能够导致急性动脉血浆增加。研究早期动脉炎症显示在杂合子PC缺失小鼠 （PC+/-）中，用铜/硅树脂动脉套环模型能够加速局部新内膜的重构。与同等的年龄和性别配对的WT小鼠相比，在套环的PC+/-小鼠中，炎症，细胞增殖，细胞迁移和纤维素，组织凋亡增加。这些结果暗示与相应的WT组相比，受到刺激的PC+/-小鼠能够增加局部动脉炎症和血栓形成，导致比较大的新内膜的形成以及局部的阻塞。     （刘永娟     编译）

    2.Transplant Proc. 2006 Dec;38(10):3434-6. 

    Resistin, a new adipokine, is related to inflammation and renal function in kidney allograft recipients（抵抗素，一种新的脂肪因子，与肾同种异体移植受体中的炎症和肾功能有关）

    Malyszko J, Malyszko JS, Pawlak K, Mysliwiec M.

    背景：在没有慢性肾脏疾病的代谢综合症患者中，抵抗素，一种脂肪细胞因子，已经被认为与炎症标志物，冠状动脉疾病和心血管疾病有关。而且，抵抗苏上调黏附分子的表达。既然炎症和内皮细胞损伤常常与血栓形成，动脉粥样硬化及其主要的临床后果相关，那么抵抗素也许是炎症和CVD 的主要作用枢纽。本研究的目的是研究96个肾同种异体移植受体中的抵抗素与炎症标志物和内皮细胞损伤的关联性。方法：我们检测抵抗素和内皮功能/损伤的标志：vWF、血栓调节蛋白、VCAM、hsCRP、肿瘤坏死因子alpha （TNF－a）和白介素6 （IL-6）。结果：检测发现与对照组相比，肾同种异体移植受体中的甘油三酯、CRP（用高灵敏度的方法检测）、磷酸盐、肌酐、IL-6、TNF－a、vWF、凝血素片段1+2和抵抗素的水平提高。与不伴有冠状动脉疾病的患者相比，肾同种异体移植受体中伴有冠状动脉疾病的患者，抵抗素的水平显著升高。单变量分析发现肾同种异体移植受体中抵抗素水平与hsCRP，IL-6，血栓调节蛋白，红细胞计数，白细胞计数，血小板计数，肌酐，尿素，VCAM，CSA，剂量和Egfr有关。多元回归分析显示肾同种异体移植受体中抵抗素仅与肌酐，hsCRP，白细胞计数相关。结论:抵抗素水平的升高与炎症标志物的关系也许是某些条件和脂肪细胞因子之间的新的联系纽带。肾脏功能是肾同种异体移植受体中抵抗素水平升高的主要决定因素。       （刘永娟     编译）

    3.Blood Coagul Fibrinolysis. 2007 Jan;18(1):21-28. 

    The inflammation and coagulation cross-talk in patients with systemic lupus erythematosus（系统性红斑狼疮患者中炎症和血凝固相互干扰）

    Meesters EW, Hansen H, Spronk HM, Hamulyak K, Rosing J, Rowshani AT, Ten Berge IJ, Ten Cate H.

    系统性红斑狼疮（SLE）是一个慢性炎症紊乱疾病，伴有高心血管疾病的患病率，这是因为动脉粥样硬化加速，以及静脉血栓栓塞增加。许多临床特征都与自身抗体的产生有关，这些抗体能够直接拮抗磷脂结合的抗原类，这些抗原能够诱导促血栓效应，并且干扰内皮功能。我们用病例对照研究，在一群SLE男性患者中，根据年龄和性别与正常个体匹配。与对照组相比，试验组血浆炎症标志物的水平显著升高，总凝固状态用凝血酶原片段1+2和D二聚体血浆水平评价，凝血酶原片段1+2和D二聚体血浆水平与对照相比，没有差别。通过产生的基础凝血酶和活化的部分促凝血酶原激酶时间为基础的方法评价抵抗拮抗激活蛋白C（APC），试验组增加。这种缺陷既不是因为因子V Leiden也不是因为应用口服避孕药。APC获得性抵抗的形式是因为促炎变化，这与游离蛋白S的血浆水平降低有关。总之，获得性APC抵抗也许是SLE患者中血栓形成的重要决定因素，主要归因于炎症和凝血系统的相互干扰。     （刘永娟      编译）

    4.J Neuroimmunol. 2006 Dec 15.

    Liver X receptor and retinoid X receptor agonists inhibit inflammatory responses of microglia and astrocytes（肝X受体和视黄醇类X受体激动剂抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的炎症应答）

    Zhang-Gandhi CX, Drew PD.

    肝X受体（LXRs）是细胞核受体，先前被证明在脂质代谢中起重要作用。最近研究报道显示在小鼠动脉粥样硬化模型和接触性皮炎中，LXR 激动剂也具有抗炎特性。在本研究中，我们研究LXR 激动剂对小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的作用。已经被证明，当缓慢激活时，这些CNS神经胶质在神经炎症不稳定的病理学中起作用，包括轴周性硬化性脑炎（MS）。我们的研究第一次显示LXR 激动剂抑制一氧化氮，促炎细胞因子IL-1beta和IL-6 以及LPS刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞中趋化因子MCP-1的产生。而且，LXR激动剂抑制小胶质细胞中LPS诱导的IkappaB-alpha蛋白的降解，这显示这些激动剂通过调节NF-kappaB DNA结合活性来发挥作用。并且这些研究显示LXR激动剂通过CNS神经胶质抑制促炎分子的产生，至少部分通过调节NF-kappaB信号转导通路。视黄醇类X受体（RXRs）生理上干扰LXR受体，合成的异源二聚体调节LXR敏感基因的表达。有趣的是，LXR和RXR激动剂联合应用能够通过小胶质细胞和星形胶质细胞抑制NO的产生。这些结果显示LXR激动剂也许对神经炎症疾病包括轴周性硬化性脑炎起作用。      （刘永娟     编译）

    5.Life Sci. 2006 Dec 3;80(1):59-66.

    Toll-like receptor 4 expressions on peripheral blood monocytes were enhanced in coronary artery disease even in patients with low C-reactive protein（冠状动脉疾病患者甚至是低C反应蛋白患者中Toll样受体4在外周血单核细胞表达增加）

    Shiraki R, Inoue N, Kobayashi S, Ejiri J, Otsui K, Honjo T, Takahashi M, Hirata K, Yokoyama M, Kawashima S.

    一方面，Toll 样受体（TLRs）在动脉粥样硬化的发病学中起着非常重要的作用。另一方面，血清高灵敏度C反应蛋白（hsCRP）是一个独立的冠状危险因素，但是心血管事件确实发生甚至是在低hsCRP 水平患者中。我们研究是否人外周血中单核细胞上的TLR4 表达水平与血清hsCRP 水平或者冠状动脉疾病（CAD）的发生有关。我们研究100个CAD患者和100个非CAD患者。有72个非CAD患者和53个CAD患者的hsCRP血清水平低。在这些低hsCRP 的患者中，非CAD患者与CAD患者相比，TLR4的表达水平在CAD患者中高（P < 0.05，在校正其他危险因素之后）。而且，与非CAD患者相比，TLR4的表达水平在稳定型心绞痛患者（SAP）中升高（P < 0.05），并且急性冠脉综合症患者与SAP患者即使是低hsCRP的患者相比，前者水平高（P < 0.01）。总之，CAD患者中，即使是在低水平的hsCRP患者中，外周血中单核细胞上的TLR4的表达水平比非CAD患者高，并且与疾病的敏感性有关。联合测量外周血中单核细胞上的hsCRP和TLR4表达，特别是在低水平的hsCRP患者中，也许成为一个新的冠状危险的标志。       （刘永娟     编译）

    6.J Clin Endocrinol Metab. 2006 Dec 12.

    Relationship between adipocyte size and adipokine expression and secretion（脂肪细胞大小和脂肪细胞因子的表达和分泌的关系）

    Skurk T, Alberti-Huber C, Herder C, Hauner H.

    背景：众所周知脂肪细胞可以释放多种因子，这些因子有助于肥胖的促炎症反应状态。这种分泌功能被认为是肥胖相关并发症如二型糖尿病和动脉粥样硬化的基础。目的：为了更好地解释潜在的作用机制，我们研究脂肪细胞大小对脂肪细胞因子的产生和分泌的影响。设计，患者和主要的结果措施：根据30个经历选择性的弹性外科手术的个体的细胞大小研究培养的脂肪细胞蛋白分泌和mRNA表达。结果：4个部分的平均脂肪细胞的大小从205±146pl到983±87pl 。时间变化与脂肪细胞因子的分泌存在线性关系，来普汀、IL-6、IL-8、TNF-a、MCP-1、IP-10、MIP-1beta、G-CSF、IL-1ra和脂联素的分泌与细胞大小有关。在校正细胞表面之后，部分IV（很大）和部分 I（小细胞）之间的来普汀、IL-6、IL-8、MCP-1和G-CSF仍然具有明显的差异。相反，与部分IV和部分 I相比，在校正细胞表面之后，抗炎因子如IL-1ra和脂联素丧失了其相关大小。而且，随着细胞大小的增加，IL-10的分泌降低。结论：这些结果明显暗示脂肪细胞大小是脂联素分泌的重要决定因素。随着脂肪细胞大小的增加，似乎促炎和抗炎因子的表达不同，导致促炎脂肪细胞因子的决定优势发生改变，这很大部分上归因于肥大，非常大的细胞的功能紊乱。       （刘永娟     编译）

    7.Am J Hypertens. 2007 Jan;20(1):83-9. 

    Associations of serum uric acid with markers of inflammation, metabolic syndrome, and subclinical coronary atherosclerosis（血清尿酸与炎症、代谢综合症和亚临床冠脉粥样硬化的标志物之间的关系）

    Coutinho Tde A, Turner ST, Peyser PA, Bielak LF, Sheedy PF 2nd, Kullo IJ.

    背景： 我们赠检测了血清尿酸（UA）与冠心病（CHD）危险度指数之间的关系。CHD危险度指数包括CHD存活10年的机率（10y-CHDr）、代谢综合症（MS）、炎症[C反应性蛋白（CRP）和纤维蛋白素原]和冠脉钙化（CAC）存在及程度。方法：1107名受试对象（平均年龄58岁，59％女性）的血缘关系中有两个或更多人在60岁以前诊断为高血压。比色法测量UA,电子束计算机成像评价CAC，Agatston法计算CAC得分。校正年龄和性别后评价UA与10y-CHDr、MS组成、log CRP和纤维蛋白素原的关联性。在校正年龄和性别并调整CHD危险因素后用多变量回归分析评估UA 是否与CAC的存在和程度相关。结果：大部分受试者（71％）有高血压，14％ 有糖尿病。平均±SD：UA述评为5.97±1.6 mg/dL，63%病人检测到CAC。校正年龄和性别后UA明显与10y-CHDr、MS组成、log CRP和纤维蛋白素原 相互关联。在校正年龄和性别后UA与CAC的存在和程度都相关，但进一步校正收缩压（BP）、糖尿病、总胆固醇、高密度胆固醇、吸烟和体重指数（BMI）后并不相关。结论：血清UA与CHD的一些危险指数明显相关。 UA与CAC的存在和程度也相关，但不能独立于传统的危险因素。           （周晓峰        编译）

    8.Atherosclerosis. 2007 Jan 13.

    Differential effects of AT(1) receptor and Ca(2+) channel blockade on atherosclerosis, inflammatory gene expression, and production of reactive oxygen species（AT(1)受体和Ca(2+)通道阻断剂对动脉粥样硬化、炎症分子基因表达和活性氧元件产物的不同作用）

    Doran DE, Weiss D, Zhang Y, Griendling KK, Taylor WR.

    摘要：血管紧张素Ⅱ受体阻断剂能抑制许多不同动物模型的动脉粥样硬化。我们想确定此作用是血压下降本身的结果还是受体阻断剂的抗炎作用的结果。高脂喂养的ApoE基因敲除小鼠分别给血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦（0.5mg/kg/day，SC）和钙通道阻滞剂 阿洛地平（7.5mg/kg/day，与饲料混合喂食）处理。测定动脉粥样硬化斑块面积、主动脉炎症分子的基因表达和主动脉H(2)O(2)及超氧化物生成。我们发现，尽管坎地沙坦和阿洛地平都使血压降低了，但坎地沙坦很大地减弱了动脉粥样硬化的发展，而阿洛地平没有。同样地，坎地沙坦抑制了主动脉炎症分子的基因表达和活性氧元件的生成，而阿洛地平无此作用。这些数据表明血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂通过减少血管活性氧元件的生成和炎症分子的基因表达抑制动脉粥样硬化的发展，此作用不依赖于降低血压。           （周晓峰      编译）

    9.Int J Clin Pract. 2007 Jan 22.

    Gingival health status in renal transplant recipients: relationship between systemic inflammation and atherosclerosis（肾移植接受者的牙龈健康状况：全身性炎症和动脉粥样硬化的关系）

    Genctoy G,Ozbek M,Avcu N,Kahraman S,Kirkpantur A,Yilmaz R,Kansu O,Arici M,Altun B,Erdem Y,Bakkaloglu M,Yasavul U,Turgan C,Kansu H.

    摘要：心血管疾病（CVD）是导致肾移植接受者（RTR）死亡的主导因素。已认为全身和牙周炎症可能参与了动脉粥样硬化的形成过程。本文目的在于观察RTR动脉粥样硬化和牙龈健康状况及炎症的关系。本文共研究83名RTR（50男性，33女性）。行常规生化检查并检测血清脂质、C反应蛋白、纤维蛋白素原、高半胱氨酸、甲状旁腺激素（PTH）和牙槽的环孢霉素A（CsA）水平。监测所有病人的24小时动态血压，B超检测颈总动脉。 Loe和 Silness牙龈指数（GI）评估牙龈状况得平均GI值为2.3± 0.5。50名病人（60.3%）的GI值≥2.1 （严重牙龈炎，A组）；33名病人（39.7%）的GI值< 2.1 （无或中度牙龈炎，B组）。A组的年龄、颈动脉内膜－中膜厚度（CIMT）和移植前透析平均数都高于B组。两组的全身炎症标志物无差别。平均CIMT 与GI正相关（r = 0.425；p = 0.001），与高密度脂蛋白胆固醇负相关（r = -0.256；p = 0.023）。校正混杂的变量后，平均CIMT仍然明显与GI相关（r = 0.376；p = 0.02）。在无全身炎症时RTR的牙龈炎也似乎与CIMT相关。因此，牙龈炎也许在没有引发全身严重的炎症反应时就在全身动脉粥样硬化的发展中起了一定作用。     （周晓峰      编译）

    10.Med Hypotheses. 2007 Jan 9.

    Apolipoprotein M likely extends its anti-atherogenesis via anti-inflammation（载脂蛋白M 可能通过抗炎扩大其抗动脉粥样硬化作用）

    Huang XS, Zhao SP, Hu M, Luo YP.

    摘要：载脂蛋白M （apoM） 最近发现的一种新颖的人载脂蛋白， 大部分出现在血浆中高密度脂蛋白上，只在肝脏和肾脏表达。本数据表明apoM 主要是通过参与前β-HDL形成和促进HDL中胆固醇的流出来防御动脉粥样硬化（AS）。然而，此脂质代谢相关途径看起来不可能解释所有apoM 的保护动脉粥样硬化作用。特别地。人apoM 基因恰好定位于主要组织相容性复合物 6号染色体III区，这个区的许多基因都与免疫和炎症反应有关。而且，已有文献证实apoM 与一些炎症因子有关包括血小板活化因子（PAF）和来普汀。 这些证据提示apoM 可能参与体内的炎症活动，apoM潜在的免疫和炎症反应活性可能促进HDL的抗炎症作用。HDL的抗炎作用已被普遍认为是其重要的动脉粥样硬化保护机制。      （周晓峰     编译）

    11.Diabet Med. 2007 Jan;24(1):81-6.

    Asymmetrical dimethylarginine is related to renal function, chronic inflammation and macroangiopathy in patients with Type 2 diabetes and albuminuria（非对称二甲基精氨酸与2型糖尿病和蛋白尿病人的肾功能，慢性炎症和大血管病变有关）

    Krzyzanowska K, Mittermayer F, Shnawa N, Hofer M, Schnabler J, Etmuller Y, Kapiotis S, Wolzt M, Schernthaner G.

    目的：2型糖尿病（T2DM）和微量及大量蛋白尿病人患心血管疾病的危险性增加。内源性一氧化氮合酶抑制剂——非对称二甲基精氨酸（ADMA）在肾衰中增加且促进动脉粥样硬化的发展。为了明确ADMA，肾白蛋白排泄率（AER）和心血管疾病危险因素的关系，我们研究103个T2DM病人。方法：高效液相色谱测量36标准糖尿病人和40个微量蛋白尿和27个大量蛋白尿的糖尿病人的血浆ADMA，对称二甲基精氨酸（SDMA）和L-精氨酸，这些糖尿病人（年龄 64±11岁；38位女性）的年龄，性别和代谢参数具有可比性。其中46个病人有大血管疾病（MVD）。结果：与蛋白尿正常患者[0.55 （0.48-0.63） mmol/l；两个 P < 0.05]相比，微量和大量蛋白尿患者[分别为中位数0.61（四分位数间距0.55-0.70）mmol/l 和0.62 （0.50-0.79）mmol/l ]的ADMA明显增高，微量和大量蛋白尿患者[0.57（0.42-0.80）mmol/l 和0.64 （0.50-0.96）mmol/l]的SDMA也比正常蛋白尿患者[0.44（0.37-0.53）micromol/l；两个 P < 0.01]增高。与无MVD 的患者相比，AER增高患者和MVD患者ADMA 和SDMA均较高（两个 P < 0.001）。所有组中L-精氨酸均具有可比性。ADMA与高灵敏的C-反应蛋白（hsCRP）和肾小球滤过率（GFR）明显相关，而与白蛋白排泄的程度，体重指数，空腹血糖，HbA（1c）或血脂无关。结论：具有蛋白尿的T2DM病人ADMA的增高与心血管疾病，肾功能不全和亚临床炎症有关。          （柯丽琴       编译）

    12.Med Hypotheses. 2007 Jan 10.

    Is any link between inflammation and coronary artery ectasia（炎症和冠状动脉扩张之间有联系吗）

    Li JJ, Li Z, Li J.

    冠状动脉扩张（CAE）是已公认的，在0.3-5.3%的血管造影中发现异常冠状动脉扩张。冠状动脉造影术是动脉瘤诊断的金标准，它可提供动脉瘤大小、形状、定位和数量的信息，尽管在最近几年很流行，但是确切发病机制仍存在争议。已经有报道证明CAE的扩张发生在某些病症，包括动脉粥样硬化血管疾病，杂合子家族性高胆固醇血症，除草剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂和硝酸盐等物质的使用，动脉气囊血管成形术，结节性多动脉炎和Kawasaki综合症。另外，还有一些可能促进CAE的因素是基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂失调，血管紧张素酶基因亚型、高半胱氨酸浓度升高、可卡因的使用、吸烟、血管损伤、硝酸盐的使用和糖尿病。一些研究已经发现炎症是动脉粥样硬化整个阶段的核心过程，炎症在急性血栓形成并发症和动脉粥样硬化疾病的各种临床活动中达到最高。最近的资料显示 CAE与炎症细胞因子和C-反应蛋白升高引起的炎症应答有关。同样地，进一步研究促炎和抗炎途径在CAE发挥的作用有助于掌握新的治疗方法。        （柯丽琴       编译）

    13. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007 Jan;292(1):H130-9.

    Cigarette smoke-induced proinflammatory alterations in the endothelial phenotype: role of NAD(P)H oxidase activation（吸烟诱导的促炎反应改变内皮表型：NAD(P)H氧化酶的激活作用）

    Orosz Z, Csiszar A, Labinskyy N, Smith K, Kaminski PM, Ferdinandy P, Wolin MS, Rivera A, Ungvari Z.

    尽管吸烟诱导的心血管疾病的发病率和死亡率超过其所导致的肺癌，但吸烟诱导血管损伤的分子基础还尚未明确。为了检测吸烟，氧化应激和血管炎症之间的关系，将大鼠每天暴露于五支香烟的烟雾中（时间一周），且将分离的动脉暴露于香烟的抽提物中（CSE：0 －40 mg/ml, 时间6 h）。我们发现吸烟损伤乙酰胆碱诱导的颈动脉舒张，这可被NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素改善。荧光化学方法检测显示吸烟和体外暴露于CSE中的血管O2 -的生成明显增加。二氢埃托啡染色显示内皮和平滑肌上均可见O2 -产生增加。CSE也增加血管H2O2的产生（二氯荧光素荧光显示）。吸烟和CSE暴露可导致致炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和可诱导的一氧化亚氮合酶mRNA的表达明显升高，而NAD(P)H氧化酶（二亚苯基碘鎓和夹竹桃麻素）或H2O2的清除可抑制这些因子的表达。在培养的内皮细胞中，CSE可促进NF-kB的激活和单核细胞的粘附，这也可被夹竹桃麻素和过氧化氢酶抑制。因此，我们发现香烟的水溶性的成分（这些成分可能存在于吸烟者体内）激活血管NAD(P)H氧化酶，而NAD(P)H氧化酶衍生的H2O2可激活NF-kB，这些可引起血管表型上促炎反应改变，其可能促进动脉粥样硬化的发展，尤其是在存在其它危险因素的时候。         （柯丽琴        编译）

    14.Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

    Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis（糖尿病动脉粥样硬化炎症和新生血管形成的关系）

    Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR.

    糖尿病是心血管疾病的主要危险因素，它可加重炎症和新生血管形成过程加快动脉粥样硬化并发症的进展。糖尿病炎症是动脉粥样硬化进展的关键刺激因素，可导致急性冠脉事件。动脉粥样硬化的演变过程为：内皮细胞功能紊乱，淋巴细胞迁移，脂质糜的活化和产生，粥样斑块的形成发展。糖尿病斑块的进展与新生血管形成的增加有关，新生血管给斑块提供营养来维持斑块的生长。新生血管也可作为脂质清除的通道和炎症过程的交替通道。另外，新生血管形成诱导斑块内出血导致新生血管脆性增加并伴随炎症反应，最后导致不稳定斑块的形成。斑块内出血是有害的，可通过诱导氧化应激和内皮功能紊乱导致动脉瘤形成。糖尿病斑块内出血增加且伴随血红蛋白--结合珠蛋白复合物（Hb-Hp2-2）增加，这更能诱导氧化应激和内皮功能紊乱。由此我们得出结论：糖尿病斑块的炎症和新生血管形成可作为增加斑块不稳定性的主要机制。       （柯丽琴       编译）

    15.Arch Intern Med. 2007 Jan 22;167(2):174-81.

    Psychosocial factors and inflammation in the multi-ethnic study of atherosclerosis（心理社会因素和炎症在动脉粥样硬化的多民族研究中的作用）

    Ranjit N, Diez-Roux AV, Shea S, Cushman M, Seeman T, Jackson SA, Ni H.

    背景：心理社会因素与心血管疾病的发生和发展有关，但其病理学机制还尚未明确。我们检查心血管疾病心理社会危险因素与健康成人炎症标记物浓度的联系，并评价这些由行为，体重指数（BMI），和糖尿病介导的联系的程度。方法：横向研究使用的资料来源于动脉粥样硬化多民族研究的调查，对6814个45－84岁之间的男性和女性进行多阶段研究。回归分析评价长期精神紧张和抑郁症与C-反应蛋白血清浓度，IL-6及社会经济地位、行为、BMI、和糖尿病调整前后的纤维蛋白素原之间的关系。结果：高度怀疑炎症标记物浓度升高。这与标准相比，其百分比的差异（95%可信区间CI）分别是：IL-6 为7% （3%－11%），C-反应蛋白为9% （2%－16%），纤维蛋白素原是1.3% （0.1%－2.4%）。高度长期精神紧张与IL-6和C-反应蛋白浓度的升高有关。与2 和 0正在进行的应激环境相比，其百分比差异（95% CIs）分别是：IL-6为4% （1%－8%），C-反应蛋白为5% （1%－11%）。就流行病学研究中抑郁标准评分≥21 vs <21是7%（1%－14%）而言，抑郁症肯定与IL-6的浓度有关。与炎症标记物有关的心理社会因素在行为调整后减少20%－55%，校正BMI和糖尿病，尤其是BMI的影响，其心理社会因素减少45%－100%。控制社会地位，行为，BMI和糖尿病后，这些联系并不存在。结论：心理社会因素与炎症标记物浓度的升高有关。这些结论与BMI、行为和糖尿病的间接作用一致。          （柯丽琴      编译） 

    16.Blood Purif. 2007 Jan 25;25(2):179-182.

    Is Inflammation the Link between Atherosclerosis and Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease（慢性肾病中炎症是动脉粥样硬化和血管钙化之间的联系吗）

    Tsirpanlis G.

    慢性肾病（CKD）病人中，动脉粥样硬化和血管钙化通常共存。尽管动脉粥样硬化最近被认为是具有活性的炎症过程，但动脉粥样硬化相关的内膜钙化仍被作为无活性的附带现象。最近研究资料表明血管内壁的骨化作用也可能与动脉粥样硬化相关的炎症过程相关。一些因子，例如RANKL（NF-kB配体的受体激动剂），RANK和骨保护素可调节血管钙化且同时出现在动脉粥样硬化的进展过程中。此外，碱性磷酸钙结晶能相互作用且能激活可产生致炎细胞因子的单核-巨噬细胞，这些致炎细胞因子能通过内皮激活和淋巴细胞粘附来启动动脉粥样硬化的发生。因此，在动脉粥样硬化中，血管钙化也可能并不是简单的附带现象而具有激活作用。未来的研究将证实上述的资料，且通过炎症过程，CKD病人的血管内壁钙化和动脉粥样硬化紧密相连。           （柯丽琴      编译）

    17.Gastroenterology. 2007 Feb;132(2):601-14.

    Adiponectin deficiency protects mice from chemically induced colonic inflammation（脂联素缺陷小鼠对化学法诱导的结肠炎症具有保护作用）

    Fayad R, Pini M, Sennello JA, Cabay RJ, Chan L, Xu A, Fantuzzi G.

    背景和目的：脂联素（APN）是一种调节胰岛素敏感性的脂肪因子，在As中起到抗炎作用。本研究的目的是研究APN在肠道炎症中的作用。方法：通过右旋糖酐硫酸酯盐（DSS）或者三硝基苯磺酸（TNBS）方法诱导APN敲除小鼠和同窝别的野生小鼠产生肠道炎症。获得临床和组织学评分，并检测上皮细胞的增殖情况；测量细胞因子和APN的表达分泌；免疫组化技术分析APN和肝素结合性EGF样生长因子（HB-EGF）的表达；逆转录PCR技术检测APN及其受体、HB-EGF和bFGF mRNA的表达；免疫共沉淀法检测血清APN、HB-EGF和bFGF水平。结果：APN敲除小鼠对化学法诱导的结肠炎有保护作用；增加APN用药可恢复炎症反应。APN表达在结肠，管腔APN则与结肠上皮有关。APN体外可增加结肠组织分泌促炎细胞因子。结肠APN表达与bFGF和HB-EGF表达存在交叉，提示在结肠炎中起到保护作用。循环中的APN与bFGF、HB-EGF结合则可能丧失这种保护作用。在HB-EGF的生物活性存在下，可抑制APN敲除小鼠EGF受体信号，从而能恢复炎症反应。结论：APN缺陷可对化学法诱导的结肠炎有保护作用；APN的促炎作用是通过诱导产生促炎细胞因子和抑制保护性生长因子的生物学活性。与As相比，在结肠炎中，APN 起到的是一种相反的作用。             （谢闵         编译）

    18.Clin Rheumatol. 2007 Feb 2.

    Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis（动脉粥样硬化和炎症：对类风湿性关节炎的观察）

    Chung CP, Avalos I, Raggi P, Stein CM.

    心血管疾病是主要的卫生保健问题，也是发达国家人群最常见的死亡原因。我们理解的动脉粥样硬化的发生是与炎症有关的，从一个静态的过程最终形成官腔的狭窄和心肌缺血再到一个动态过程的发展。对慢性炎症患者的动脉粥样硬化研究，例如：类风湿性关节炎（RA），想提出动脉粥样硬化和炎症之间的关系的见解。我们在类风湿性关节炎的背景下评论了动脉粥样硬化和炎症之间的关系，有证据表明：类风湿性关节炎的病人增加了心血管疾病的发病率和死亡率增加，而且加速了冠状和extra-coronary的动脉粥样硬化。此外，传统的和新的心血管危险因子正在讨论。最后，类风湿病专家能很好的控制心血管的死亡率的行为得到提议。概括如下：（1）对心血管疾病进行谨慎的评估和治疗；（2）控制炎症；（3）需要对环氧酶-2抑制剂，非类固醇类的抗炎药物和高剂量的皮质激素对个体风险-好处进行评估。        （聂德波         编译）

    19.Thromb Res. 2007 Feb 5.

    Effects of alimentary lipemia and inflammation on platelet CD40-ligand（饮食性脂血症和炎症对血小板CD40配体的影响）

    Kalsch T, Elmas E, Nguyen XD, Kralev S, Leweling H, Kluter H, Dempfle CE, Borggrefe M.

    介绍：慢性高胆固醇血症的病人的CD40-CD40L二联体上调引发和促进了动脉粥样硬化。我们的目的是描述血小板和单核细胞活化对餐后的脂质和炎性刺激的作用和CD40配体的水平。方法和结果：在饮食脂肪食物前和饮食后两小时，采集了31个健康受试者的血样用内毒素（LPS）进行培养。用细胞流式技术测定了在血小板表达的CD40配体和CD62P，在单核细胞表达的组织因子，血小板-单核细胞聚集物水平。用ELISA测定了可溶的CD40配体血浆水平。饮食后，血清甘油三酸酯水平从137.6±60.5 mg/dl增加到201.5±75.0 mg/dl。血小板CD40L 和CD62P和血浆可溶CD40L水平表达明显减少。饮食后我们观察了在单核细胞和血小板-单核细胞聚合物的组织因子表达无显著变化。加入LPS显示：血小板上CD40L 或CD62P的表达无明显影响，然而给予脂肪饮食后在LPS刺激下血小板-单核细胞聚合物的数量明显增加。结论：急性脂质血症导致血小板CD40L表达减少和减少血浆sCD40L的水平，显示CD40L系统循环的增加。摘要提炼：在饮食前和饮食脂肪食物后两小时，31个健康受试者的血样用LPS培养。饮食后，血小板CD40L和CD62P的表达和血浆可溶的CD40L水平明显降低。加入LPS显示：血小板上CD40L 或CD62P的表达无明显影响，然而给予脂肪饮食后在LPS刺激下血小板-单核细胞聚合物的数量明显增加。         （聂德波       编译）

    20.Nephrology (Carlton). 2007 Feb;12(1):25-32.

    Inflammation as a risk factor for carotid intimal-medial thickening, a measure of subclinical atherosclerosis in haemodialysis patients: the role of chlamydia and cytomegalovirus infection（炎症是颈动脉内膜-中层增厚的一个危险因子，血液透析病人亚临床的动脉粥样硬化的测量方法：衣原体和巨细胞病毒感染的作用）

    Buyukhatipoglu H, Tiryaki O, Tahta K, Usalan C.

    目的：动脉粥样硬化血管疾病是血液透析（HE）病人最常见的并发症。有证据表明：炎症也许在动脉粥样硬化的发病和进展中起作用。我们的目的是评估在HD病人动脉粥样硬化中炎症作用的原因。方法：对54个HD病人和52个对照组的冠状动脉内膜-中膜厚度（IMT）进行了测量。我们测定了所有受试者的血浆脂质水平、葡萄糖、白蛋白和几种急性时相蛋白、抗衣原体和巨细胞病毒的IgG滴度。结果：HD病人颈动脉IMT平均值明显比对照组厚（0.75mm vs 0.56mm，P < 0.005）。HD病人的C反应蛋白的血浆水平（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、脂蛋白（a） Lp（a）、纤维蛋白素原和铁蛋白增高，而白蛋白水平降低。在HD中，颈动脉IMT与CRP（R = 0.29，P = 0.019）、SAA （R = 0.69，P < 0.001）、Lp（a） （R = 0.42，P = 0.001）、纤维蛋白素原（R = 0.57，P < 0.001）、肺炎衣原体IgG滴度（R = 0.50，P < 0.001）呈正相关，与白蛋白水平呈负相关（R = -0.33，P = 0.02）；颈动脉IMT与高血压，血浆脂质水平和巨细胞病毒无关。进行多变量回归分析，这些变量显示了与IMT有明显的关系（R = 0.694，P < 0.001）。结论：我们得出这样的结论：和对照组相比，动脉粥样硬化的变化在HD病人中更普遍。炎症的进程在动脉粥样硬化的机制中也许起到了一定的作用。           （聂德波         编译）

    21.Hematol Oncol Clin North Am. 2007 Feb;21(1):115-21.

    Platelets as mediators of inflammation.（血小板是一种炎症介质）

    Steinhubl SR.

    越来越多的证据表明血小板对炎症进展和动脉粥样硬化的临床表现有重要作用。血小板，一直以来认为仅在内皮破裂时起作用，而现在认为炎症反应过程中的重要介质。血小板激活，受到炎症因子和止血因子的调控，能使血小板释放数百种蛋白质，其中我们所知的有促炎功能。虽然没有强有力的证据表明抗血小板治疗能直接降低炎症标记物，有些有趣的数据表明，虽然只是预测，炎症标记物预示抗血小板治疗给临床带来好处。         （聂德波        编译）

    22.Hematol Oncol Clin North Am. 2007 Feb;21(1):115-21.

    Platelets as mediators of inflammation（炎症介质－血小板）

    Steinhubl SR.

    进一步研究表明，炎症在动脉粥样硬化发展与临床表现中起主要作用。长期以来，人们认为血小板仅仅是对内皮受损的一种反应，而现在认为它是一种重要的炎症介质。炎症反应和止血因子能使血小板活化，导致数百种蛋白质释放，其中许多蛋白质都有确切的促炎症反应的作用。虽然还缺少有力的证据证明抗血小板疗法能直接减轻炎症反应，但初步研究发现炎症标记物能预测抗血小板疗法的临床疗效。（李晓旭编译）

    23.Circulation. 2007 Feb 27;115(8):972-80.

    Increased expression of visfatin in macrophages of human unstable carotid and coronary atherosclerosis: possible role in inflammation and plaque destabilization（人的颈动脉和冠状动脉粥样硬化不稳定病变中巨噬细胞内脏脂肪素表达增加可能对炎症和斑块的不稳定性起了作用）

    Dahl TB, Yndestad A, Skjelland M, Oie E, Dahl A, Michelsen A, Damas JK, Tunheim SH, Ueland T, Smith C, Bendz B, Tonstad S, Gullestad L, Froland SS, Krohg-Sorensen K, Russell D, Aukrust P, Halvorsen B.

    研究背景：虽然炎症参与了动脉粥样硬化的形成的观点已被广泛认可，但是其中起作用的不同成分还没有分清楚。尤其是炎症在不稳定性斑块中的作用还没有完全弄清。方法和结果：研究中主要发现：（1）在一个微点阵实验中我们识别了内脏脂肪素基因，这是最近发现的一个脂肪因子，与无症状的患者相比，出现症状的患者的颈动脉粥样斑块内的内脏脂肪素表达明显增加。（2） 免疫组织化学研究显示内脏脂肪素主要在负荷脂肪的巨噬细胞中。（3）急性心肌梗塞病人的斑块破裂处富含脂质区内脏脂肪素强免疫染色，这证明冠状动脉病病人的不稳定斑块中内脏脂肪素表达也是增加的。（4）氧化低密度脂蛋白和肿瘤坏死因子-a都能使人单核细胞株THP-1细胞中的内脏脂肪素表达增加，当这些刺激因素共同起作用时更加能增强这种作用。（5）内脏脂肪素增加了单核细胞株THP-1细胞、肿瘤坏死因子-a和外周血单核细胞的白细胞介素-8水平的基质金属蛋白酶活性。但是当胰岛素受体信号中断这些作用都消失了。结论：结果表明应该把内脏脂肪素看成是一种炎症介质，主要存在于不稳定动脉粥样硬化病变的巨噬细胞源性的泡沫细胞中,在斑块破裂中起了潜在的作用。         （李晓旭       编译）