回顾的目的：这项回顾内容强调了生物体老化和炎症性冠状动脉粥样硬化的共同机制。
新近研究结果：目前大量具体证据表明分子老化在很大程度上是由于分子发生损伤，造成分子损伤的物质有活性氧化体系，亲电子试剂，生物体内其他的活性物质及异源性物质的代谢产物。我们对于长寿基因途径调节的认识始于12年前的一项研究发现，这项研究发现了在线虫Caenorhabditis elegans 体内发育停止程序对于成熟的预期寿命期限也有影响。在一些生物模型中，这条途径与哺乳类的胰岛素和胰岛素样因子信号途径，长寿调节及应激抵抗密切相关。胰岛素样信号对氧化还原信号，抗氧化保护，氧化应激代谢也有作用。最近，又一信号途径也包含在了长寿和应激抵抗机制中，这个途径包括Sirtuins,AMP激酶,Jun氨基末端激酶1和其它主要调节蛋白。炎症过程包括由特异性细胞对感染，细胞损伤，缺氧，缺血，再灌注，上述一些途径起始信号因子急性应答所产生的活性氧化体系。自由基连锁反应来源于脂质氧化，氧化低密度脂蛋白，大量炎症信号和动脉粥样硬化增强剂。氧化低密度脂蛋白沉积在动脉粥样硬化患者的动脉管壁上，尤其是破裂旋前的部位。包括氧化应激，活性氧化体系产生途径的炎症反应是冠状动脉粥样硬化的一个特点。
总结：生物体衰老与组织自发老化病理过程，例如冠状动脉粥样硬化，有共同的途径基础。对生物体这个机制的发现可能会引导药物疗法干涉。 |
|
