动脉血栓形成引起的心肌梗死和脑卒中是常见病、多发病，已经是第一位的病死原因，动脉血栓形成的基本病理基础是动脉粥样硬化，因此对动脉粥样硬化是长期以来研究的重点， 对于动脉粥样硬化发生机制在19 世纪中叶 Rokitansky 认为是血栓栓子结合到动脉壁引起动脉粥样硬化，而且长期以来认为动脉粥样硬化是脂质代谢异常引起的疾病，但是近年来大量的材料显示在动脉血栓形成前动脉粥样硬化己存在数十年，最早期可见到的动脉粥样硬化病变是脂状条纹(fatty streak)，动脉内膜上的脂状条纹在10岁左右即可出现，脂状条纹是由于在动脉中层蓄积多了充满脂质的泡沫细胞，随着时间延长脂状条纹可发展成为纤维状斑块， 即已形成动脉粥样硬化，最后这一病变可发展成含有大量脂质而变为不稳定，覆盖的内皮脱落或斑块破溃均可引起动脉血栓。动脉粥样硬化病变包括3种，主要成分其一为细胞部分，主要是平滑肌细胞和巨噬细胞； 其二为结缔组织基质和细胞外脂质；其三是积蓄在细胞内的脂质它使巨噬细胞变成泡沫细胞。炎症刺激使动脉粥样硬化病变发展，随之释放各种细胞因子，平滑肌细胞增生，合成结缔组织基质和蓄积巨噬细胞和脂质。
炎症在内皮紊乱和脂质的作用
动脉粥样硬化的过程在其最早阶段是内皮功能的紊乱，当内皮细胞由于紊流而过度表达粘附分子而可能始动动脉粥样硬化，给动物喂服致动脉硬化食物可迅速过度表达血管细胞粘附分子棔[VCAM-I] 说明在内皮表面VCAM-I的表达在动脉粥样硬化的发病过程是早期的和必要的步骤。增加细胞粘附以及内皮功能不良后即开始了积聚炎症细胞，释放细胞因子和在动脉粥样硬化斑块中积聚脂质。
炎症和慢性内皮损伤
目前广泛认为动脉血栓形成发生的最早阶段，很大部分是由炎症介导的，VCAM-I的表达增加了单核细胞和T细胞向内皮损伤处的积聚，随后释放单核细胞化学诱质蛋白-1(MCP-l)，由于对早期斑块中生成的信号的反应，单核细胞粘附于内皮，然后以释放酶类(包括局部激活的基质金属蛋白酶(MMP))降解结缔组织基质来通过内皮和基底膜，积聚的巨噬细胞释放更多的细胞因子和开始穿过内皮移动到血管中层，局部释放的单核细胞集落剌激因子(M-CSF)，它引起单核细胞增殖，单核细胞的激活可导致细胞因子介导的动脉粥样硬化发展，和低密度脂蛋白氧化。
一旦启动，许多炎症介质可影响动脉粥样硬化斑块的发展，例如在斑块中出现的CD40L 显示能增加动脉粥样硬化斑块中组织因子的表达，在动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞表达的炎症介质包括白细胞介素1β，肿瘤坏死因子(TNF)α和β，IL-6，M-CSF，MCP-1，IL-18 和 CD40L， 这些介质的影响是多样的，包括有丝分裂，细胞内基质增生，血管生成和泡沫细胞发展等，排除这些介质基因的小鼠模型，显示这些介质在动脉粥样硬化发病中的作用，例如缺乏MCP-l 或 M-CSF的小鼠与野生型小鼠相比不易发生进行性动脉粥样硬化。
炎症生物标志物和动脉血栓形成
炎症在斑块的启动，进展和破溃起着重要的作用，特别是细胞粘附分子的表达增加，如
sICAM-1，sVCAM-1，和P选择素，这些因子是由炎症细胞因子如 IL-1 和肿瘤坏死因子(TNFα) 导致白细胞粘附到内皮和增加脂质条纹的形成，在其中的单个核细胞随后表达生长因子而导致平滑肌细胞增生，而且其他炎症细胞因子如CD40L能引起组织因子和促进血栓形成，目前已有不少炎症生物标志物用于临床包括肿瘤坏死因子，sICAM-1，P选择素，巨噬抑制细胞因子 (MIC-l)，伴脂蛋白的磷脂酶 (LP PL)A2，白细胞介素1，6，8和CD40L等， 已经显示他们在确定原发病变或急性冠脉缺血中有前景的，目前急性相反应蛋白(CRP)已成为最重要的生物标志物并被临床采用。
循环中的CRP由5个23KD的单位组成，在人类免疫中具有重要作用IL-6 剌激后肝细胞可大量生成CRP，人类冠状动脉也能产生CRP,已有的资料显示CRP通过补体激活，引起局部粘附分子表达，增加致血栓性(thrombogenicity) 和减少内皮的一氧化氮，而在动脉血栓形成中起直接的作用，虽然长期以来认为肝经IL-6剌激是CRP唯一的来源。但目前材料显示血管内皮和平滑肌等局部的细胞也能产生CRP其意义仍在观察中。
CRP水平与总的或LDL胆固醇不相关，因此评估CRP是一种检测血管危险的新方法，CRP水平升高而LDL胆固醇低水平的个体其发生血管病的危险高于LDL胆固醇水平升高而CRP水平低者，CRP水平与肥胖低纤溶活性和胰岛素抵抗有关，因而增加代谢综合征的发病率，也有资料显示 CRP水平对所有水平的代谢综合征的危险提供有关预后的信息，而且，在健康个体中CRP水平可预期未来高血压和2型糖尿病的发展，在此基础上关于代谢综合征的定义应包括CRP 。炎症与动脉粥样硬化和动脉血栓形成之间的联系己被日益增多的实验和临床资料所证实，而且已用于临床。 |
