1.J Hypertens. 2007 Feb;25(2):423-8. 

    C-reactive protein and intercellular adhesion molecule-1 are stronger predictors of oxidant stress than blood pressure in established hypertension（确定高血压时C反应性蛋白和细胞间粘附分子-1是预测氧化应激比血压更好的预测指标）

    Cottone S, Mule G, Nardi E, Vadala A, Lorito MC, Guarneri M, Arsena R, Palermo A, Cerasola G.

    背景：氧化应激是心血管疾病动脉粥样硬化种复杂的病理过程。我们在原发性高血压中，检测氧化应激的指标是8-异-前列腺素F2α （8-iso-PGF2alpha）、C反应性蛋白（CRP） 和肿瘤坏死因子α（TNFalpha）以及检测内皮激活细胞间粘附分子（ICAM）-1和血管细胞粘附分子（VCAM）-1。方法：在216名原发性高血压病人和55名健康对照组，正常情况下检测高敏感性C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、8-异-前列腺素F2α （8-iso-PGF2alpha）、ICAM-1、VCAM-1。并且，正常情况下测量血压和24小时动态血压监测。结果：原发性高血压病人8-异-前列腺素F2α （8-iso-PGF2alpha） （P < 0.0001）、高敏感性C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、ICAM-1和VCAM-1（P < 0.001）分别高于对照组。在对照组中，8-异-前列腺素F2α （8-iso-PGF2alpha）仅与 C反应性蛋白（P < 0.001）有相关性。在原发性高血压病人中8-异-前列腺素F2α （8-iso-PGF2alpha） （P < 0.000001）与C反应性蛋白（P < 0.000001）、肿瘤坏死因子α（P < 0.0001）、ICAM-1 （P < 0.000001）、VCAM-1（P < 0.0001）和血压均相关。因变量多元回归分析显示是原发性高血压中8-异-前列腺素F2α （8-iso-PGF2alpha）独立的预测指标是ICAM-1、高敏感性C反应蛋白（P < 0.001）和肿瘤坏死因子α（P = 0.028）。结论：我们的发现表明原发性高血压中氧化应激增加，氧化应激与炎症与内皮激活有关。这些因子比血压更能预测氧化应激。         （李霞        编译）

    2.J Am Coll Cardiol. 2007 Feb 13;49(6):698-705.

    Roles of rho-associated kinase and oxidative stress in the pathogenesis of aortic stiffness（主动脉僵直病理过程中rho-相关激酶和氧化应激的作用）

    Noma K, Goto C, Nishioka K, Jitsuiki D, Umemura T, Ueda K, Kimura M, Nakagawa K, Oshima T, Chayama K, Yoshizumi M, Liao JK, Higashi Y.

    目的：研究人类rho-相关激酶（ROCK）活性和主动脉僵直之间关系。背景：流行病学研究表明血管僵直与心血管病并发症的有一定的关系。最近研究表明ROCK在动脉粥样硬化过程中起重要作用。方法:我们对51个健康男性受试者（平均年龄45.6±3.0岁）。评估他们前臂血流量（FBF）对硝普钠（SNP）、氧化亚氮、乙酰胆碱（ACh）、内皮依赖血管舒张剂、法舒地尔、特殊的ROCK抑制剂的反应，应变容积描记术监测FBF。用脉冲波测速仪检测颈动脉-股动脉脉冲传播速度（cf-PWV） 评估主动脉是否僵直。结果：分别单独动脉内输注SNP、Ach、法舒地尔。然后混合输入N（G）-甲基-L-精胺酸 （L-NMMA），它是一氧化氮合酶抑制剂，存在计量依赖型明显增加FBF（p < 0.01）。多元分析显示在动脉内输注混合L-NMMA前后年龄和吸烟包数是ROCK活性的独立预测指标（p < 0.01）。动脉内输注混合L-NMMA前后ROCK活性是cf-PWV的独立预测指标（p < 0.01）。血丙二醛介导的低密度脂蛋白是氧化应激的指标与动脉内输注混合L-NMMA和cf-PWV前后ROCK活性相关（p < 0.01）。结论：这些发现表明年龄和积累吸烟习惯可能诱导氧化应激，涉及脉管系统的ROCK活性从而加重主动脉僵直。           （李霞      编译）

    3.J Nutr Biochem. 2007 Feb;18(2):127-33.

    Effects of vitamin E on oxidative stress and atherosclerosis in an obese hyperlipidemic mouse model（在肥胖高脂血症小鼠模型中维生素E对氧化应激和动脉粥样硬化的效应）        

    Hasty AH, Gruen ML, Terry ES, Surmi BK, Atkinson RD, Gao L, Morrow JD.

    维生素E是天然的抗氧化剂，用于鼠类和人类实验研究中测定它减少心血管疾病危险因素的可能性。然而，在动脉粥样硬化肥胖模型中一些详细的研究还在研究中。在我们目前的实验中，我们发现在来普汀和低密度脂蛋白度缺乏（ob/ob；LDLR-/-）的小鼠中肥胖和高脂血症存在协同作用，尿前列烷水平与年龄相关。给据这些观察，我们假定给此模型补充维生素E诱导有效的抗动脉粥样硬化效应。非肥胖和肥胖的LDLR-/-鼠给与西方高脂饮食加入维生素E（2000 IU/kg） 喂食12周。血浆脂质参数（像总胆固醇（TC），总甘油三脂（TG）和游离脂肪酸）肥胖小鼠明显高于非肥胖小鼠（p < 0.001）。西方饮食（WD）喂养造成所有组TC增高（p < 0.01）；然而，TG（p < 0.001）和游离脂肪酸（p < 0.01）仅在非肥胖小鼠中增加。所有非肥胖组和肥胖组的补充维生素E饮食既不影响这些参数又不减少尿前列烷水平。尽管在非肥胖LDLR-/-鼠中粥样病变没有差异，而对于ob/ob；LDLR-/- 鼠中动脉粥样硬化病变有减少的趋势（P=0.10）。这些数据提供了一个证据：氧化应激导致的高脂血症和肥胖用补充维生素饮食不能减少指标的升高，因此，在这模型中补充维生素E饮食不具有心脏保护作用。           （李霞      编译）