1.Neurochem Int. 2006 Sep 7.

APP mRNA splicing is upregulated in the brain of biglycan transgenic mice（淀粉样前蛋白mRNA剪接在双糖链蛋白多糖转基因鼠大脑中是被增量调节的）

Bjelik A, Pakaski M, Bereczki E, Gonda S, Juhasz A, Rimanoczy A, Zana M, Janka Z, Santha M, Kalman J.

许多脑血管疾病和动脉粥样硬化的危险因素也能增加阿耳茨海默病的危险度，阿耳茨海默是以因异常处理跨膜淀粉样前蛋白（APP）所至的大脑的β-淀粉状蛋白小半鞘翅沉积为特征。胆固醇诱导的动脉粥样硬化的开始是致动脉粥样化的载脂蛋白B（apoB）和低密度脂蛋白在血管内膜贮留和蓄积。双糖链蛋白多糖是小亮氨酸富足蛋白家族的一员，在上述进程中的作用遭到质疑。单个的和结合的双糖链蛋白多糖和apo-100过度表达，因此采用半定量的PCR检测了转基因鼠皮质的APP mRNA水平。对照比较同窝出生鼠，转基因双糖链蛋白多糖鼠增加了皮质的APP695 （122%）和 APP770（157%）mRNA水平，同时双转基因鼠（apoB(+/-)x双糖链蛋白多糖(+/-)）没有发现任何改变。这些结果为动脉粥样硬化的危险因素双糖链蛋白多糖改变APP剪接和可能参与构成阿耳茨海默病和血管性痴呆的发病机理提供了第一实验证据。        （孟军       编译）

2.Neurochem Int. 2006 Sep;49(4):393-400.

Human apoB overexpression and a high-cholesterol diet differently modify the brain APP metabolism in the transgenic mouse model of atherosclerosis（在动脉粥样硬化的转基因小鼠模型中显示人类脱辅基蛋白B高表达和高胆固醇饮食对大脑APP新陈代谢有不同的改变作用）

Bjelik A, Bereczki E, Gonda S, Juhasz A, Rimanoczy A, Zana M, Csont T, Pakaski M, Boda K, Ferdinandy P, Dux L, Janka Z, Santha M, Kalman J.

流行病学及生物化学的数据支持胆固醇新陈代谢，淀粉样前蛋白（APP）处理加工及增强大脑的β-淀粉状蛋白的沉积在阿耳茨海默(氏)病中（AD）的作用。高胆固醇饮食（HC）及人类脱辅基蛋白B高表达的个体和并用效果在纯合的人类脱辅基蛋白B-100转基因小鼠[Tg (apoB+/+)]的大脑表达和处理加工APP中可被明显检测到，这是一种有效的动脉粥样硬化模型。当用2%的胆固醇喂养小鼠17周时，只有野生型小鼠皮质层出现明显的APP695（123%）和APP770（138%）的mRNA表达。高胆固醇饮食诱导的高胆固醇血症明显的增加膜结合部分APP对碘氧基苯甲醚水平，而不仅仅是野生型动物（114%），同时也表现在Tg (apoB+/+组中（171%）。肝脏中高表达的人类apoB-100基因只单一的减少大脑膜结合部分的APP对碘氧基苯甲醚水平（78%），因此这个水平的增长是因为HC和人类apoB-100基因高表达的并用效果（134%）。蛋白激酶C和β-分泌酶含量不会因为这两种因素的单一或并用效果而改变。我们的数据表明这两种致动脉粥样化的因素，即HC饮食和肝脏中人类apoB-100基因的高表达，在小鼠大脑的APP处理加工和表达过程中可以产生不同的作用。      （刘晓辉      编译）

3.Neurol Res. 2006 Sep;28(6):637-44.

How do heart disease and stroke become risk factors for Alzheimer's disease （心脏疾病和中风如何成为阿耳茨海默(氏)病的风险因素）

de la Torre JC.

背景：心脏病和中风是世界上导致死亡和残疾的两种主要疾病。因为主要发生在中老年人群，心脏病和中风成为阿耳茨海默(氏)病（AD）的重要风险因素。方法：这个综述调查由几种心脏病和中风引起的慢性脑血流灌注不足（CBH）和AD发展之间的关系。结果：证据显示这些风险因素如冠状动脉旁路(搭桥)手术（CABG），房颤，主动脉/二尖瓣损伤，高血压，低血压，充血性心力衰竭，脑血管动脉粥样硬化及短暂性脑缺血与CBH的形成有密切联系。老年人的脑灌注已经随年龄而减少，由于心-脑血管相关的风险因素，会有更多的脑血流量减少，表面上增加AD的发生率。证据同样也支持由严重的CBH导致的烟胺比林能量危机应对蛋白质合成障碍负责，并最终导致高级AD神经性损伤如生成过度的β-淀粉样蛋白斑块及神经原纤维缠结。结论：得知心脏病和中风可以促过AD的发展，从而能够提供一个对AD的生理病理学特征更好的理解，且能够为御防、控制或改善这种痴呆提供更精确的治疗靶向。       （刘晓辉       编译）

4.BMC Neurol. 2006 Oct 16;6(1):37.

Levels of acute phase proteins remain stable after ischemic stroke（缺血性发作后急性期反应蛋白水平保持稳定）

Elkind MS, Coates K, Tai W, Paik MC, Boden-Albala B, Sacco RL.

背景：炎症及炎症性生物标记在动脉粥样硬化和心血管疾病中扮演着重要的角色。虽然只有少许信息是有效的，但是，在缺血性发生后的炎症血清标记过程中发现确是如此。方法：首先，分别于发作后的第1，2，3，7，14，21，28天提取病人血清样本进行测定发现大于或等于40岁的缺血性发作病人有着相当水平的高灵敏度的急情期反应蛋白（hsCRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及纤维蛋白素原。数据按需要经对数转变，参数统计实验，非参数统计试验并用于测定随着时间消逝上述几种蛋白水平改变的趋势。hsCRP和SAA水平分别与可比人口中无缺血性发作参与者相比较。结果：反复发作的参与者（n=21）的平均年龄为65.6 +/- 11.6岁，其中有13位（61.9%）是男性，且还有15位（71.4%）为西班牙人。大约75%的病人（n=15）是轻微型发作（NIH的发作范围为0-5）。没有证据证明哪种标记的hsCRP，SAA，或者纤维蛋白素原在这28天的追踪现察中有时间性趋势。发作性病人中hsCRP的平均对数值为1.67±1.07 mg/L （hsCRP中位数 6.48 mg/L），而随机选择的1176名同社区的无发作参与者组中（P=0.0252）其水平为1.00±1.18 mg/L （中位数2.82 mg/L）。结论：缺血性发作者的hsCRP水平比无发作者要高。动脉粥样硬化伴随炎症的生物标记的水平，包括hsCRP，在第一次发作后的28天里至少显得稳定。       （刘晓辉     编译）

5.Curr Opin Lipidol. 2006 Oct;17(5):541-7.

Untangling the role of amyloid in atherosclerosis（解除淀粉状蛋白在动脉粥样硬化是的作用）

Howlett GJ, Moore KJ.

综述目的：淀粉样沉着物是几种与年龄相关及使虚弱的疾病的特征性代表。它们在动脉粥样硬化斑块中的普遍存在，提示它们与动脉粥样硬化的损伤发展有潜在可能性。这篇综述主要讨论已知的在动脉粥样化中有累积现象的蛋白并寻找淀粉样蛋白结构激活巨噬细胞信号传导通路与炎症及prothrombotic电位有关的证据。最新发现：多数在动脉粥样化斑块中有累积的蛋白在活体内均形成淀粉样蛋白原纤维，包括载脂蛋白，β-淀粉状蛋白以及α1-抗胰蛋白酶。另外，低密度脂蛋白的氧化和酶的改变导致微粒结构重组，包括淀粉样蛋白特性的获得。同样地，像在糖尿病中一样观察到的血清白蛋白的糖化作用，与淀粉样蛋白标志物的聚集是伴随产生的。几种受体地动脉粥样化斑块中交结可改变通过调解淀粉状蛋白的清除物（清除剂受体A 和B-I）降解淀粉状蛋白原纤维的方法，活化炎症信号级联放大（高等糖化作用终产物的受体），或两者都有（CD36）。最后，近期的研究表明淀粉样沉淀物加速饮食诱导的小鼠动脉粥样硬化的形成。总结：假定有证据证明淀粉样蛋白原纤维或preamyloidogenic系列是细胞毒性物质，这些内膜中异常的淀粉样蛋白沉淀物可能是血管炎症及促进动脉粥样硬化的重要的病理改变。       （刘晓辉       编译）

6.Cardiovasc Pathol. 2006 Sep-Oct;15(5):287-90.

Patterns of isolated atrial amyloid: a study of 100 hearts on autopsy（孤立性心房淀粉样变性的模式：对100个心脏的尸检研究结果）

Steiner I, Hajkova P.

孤立性心房淀粉样变性（Isolated atrial amyloid, IAA）是老年性淀粉样变性疾病家族中最常见的一种, 它在心房纤维颤动发病机理中具有重要作用。通过对100位老年病人的心脏的组织学观察，我们研究了这些病人的孤立性心房淀粉样变性的沉积模式。孤立性心房淀粉样变性沉积的发病率（%）和严重程度（0-3级）是随着年龄增加而增加的，在年龄为51－60岁病人中，其发病率为75％ ，严重程度平均为0.5；而在年龄为81－90岁病人中，其发病率上升至86％，严重程度则平均为1.49。女性病人的孤立性心房淀粉样变性沉积水平高于男性，其中女性的发病率为88％，严重程度平均为1.45；而男性的发病率为68％，严重程度平均为0.79。孤立性心房淀粉样变性在左心房的沉积高于右心房，其中左心房的发病率为78%,严重程度平均为1.25；右心房的发病率为67％，平均严重程度为1.09。孤立性心房淀粉样变性沉积在左心房的分布也是不均匀的，其在前壁的沉积比较多，而在后壁和左侧壁沉积相对较少。孤立性心房淀粉样变性在慢性心房纤维颤动病人中的沉积水平高于窦性心率病人，其中慢性心房纤维颤动病人的平均严重程度为1.34，窦性心率病人的平均严重程度为1.01，但是该差别没有显著统计学意义。然而，心房淀粉样变性病的发病率或严重程度与以下几中疾病没有显著的关系，如：高血压，糖尿病，心脏肥大，冠状动脉粥样硬化，心房扩大。      （黄宜娥    编译）