1.Atherosclerosis. 2006 Oct 16.

Impact of increased plasma serotonin levels and carotid atherosclerosis on vascular dementia（血管性痴呆症中升高的血浆5-羟色胺水平和颈动脉粥样硬化的影响）

Ban Y, Watanabe T, Miyazaki A, Nakano Y, Tobe T, Idei T, Iguchi T, Ban Y, Katagiri T.

5-羟色胺（5-HT）大脑的有效收缩剂，被认为在粥样斑块血栓形成中起重要作用而且在迟发性神经元死亡引起脑血管的局部缺血中发挥作用。现在研究目标是评估血浆5-HT水平 与由中风或动脉粥样硬化小血管病引起的血管性痴呆（VaD）之间的关系。颈动脉内膜中层厚度（IMT）、小半鞘翅、血浆5-HT水平及动脉粥样硬化参数在20名VaD患者和40名年龄相一致的对照组测的。年龄、性别、体重指数、收缩压舒张压、空腹血糖和血清胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白、来普汀、乙二腈、白介素-6水平及血浆纤溶酶原活化因子抑制剂-1水平在两组间无明显的差异。对血清胰岛素样生长因子（IGF-1） 的水平VaD患者显著低于对照组。而血浆5-HT水平、血清肝细胞生长因子水平（HGF）、低密度脂蛋白（LDL）胆固醇和高敏感度的C反应性蛋白（hs-CRP）、最大IMT、斑块频率VaD患者却显著高于对照组。最大IMT 与5-HT水平及血清肝细胞生长因子水平呈正相关。多元logistic回归分析显示VaD患者增加的血浆5-HT水平和颈动脉斑块出现率与血清IGF-1、 HGF、LDL 胆固醇和hs-CRP相比存在独立相关。 这些结果表明增加的血浆5-HT水平和颈动脉斑块出现存在于VaD患者病程进展中。    （李霞   编译）

2.Am Heart J. 2006 Nov;152(5):982.e7-13.

Cynical hostility and carotid atherosclerosis in African American and white women: the Study of Women's Health Across the Nation （SWAN） Heart Study（在非洲裔美国人和白种人中愤世嫉俗的反对和颈动脉粥样硬化：国家妇女健康研究会心脏研究）

Everson-Rose SA, Lewis TT, Karavolos K, Matthews KA, Sutton-Tyrrell K, Powell LH.

背景：反对与增加的心血管疾病死亡率相关和亚临床动脉粥样硬化可能相关;在女性和少数民族中这种相关性较少为大家所知。方法：我们在白种和非洲裔美国人中监测颈动脉斑块的形成与否和内膜中层厚度与反对的相关性。反对通过13项调查查表册的，IMT和斑块在SWAN的Chicago 和 Pittsburgh地区的589名参与者中评估得出的。结果：在年龄地区校正模型中，反对分值每增加一分预告0.0057-mm 高于均值 IMT （P <0 .0001） 0.0081-mm 高于最大 IMT （P <0 .0001）-年龄每增加一年效应强度相同。种族，教育程度，体重指数，安静时收缩压，戒烟这些相关因素 改变它们仍是显著的（P≤ .01），反对分数大致分成三层，高分（≥ 6）与均值（P = 0.0005）和最大（P =0 .0004） IMT 比较比中等低分层更大，二和低分层没有不同（对于均值IMT来说，低，中等和高分层的年龄别均值分别是0.657、0.662、0.694 mm，而对于最大IMT来说，低、中等和高分层的年龄别均值分别是0.855、 0.860、0.906 mm）。反对与板块的存在与否无相关性，与种族、教育程度、吸烟、体重指数没有相互作用。结论：反对的相关性很小，但在中年妇女亚临床动脉粥样硬化中确有明显显著性：这种联系不能被传统的危险因子所解释。   （李霞   编译）

3.Neurosurgery. 2006 Nov;59(5 Suppl 3):S219-27.

Histopathology of carotid atherosclerotic disease（颈动脉粥样硬化疾病的组织学病理）

Virmani R, Ladich ER, Burke AP, Kolodgie FD.

中风是美国死亡的第三大病因，每年大概有700，000病例，第一大病因有500，000病例 及第二大病引有200，000病例。缺血性发作占所有中风病例中大多数（88%），大脑内出血（9%），蛛网膜下腔出血（3%）。真正的颈动脉狭窄有增加主要中风的危险；然而，最近的研究表明缺血性发作病程发展中涉及除外颈动脉狭窄程度。狭窄的颈动脉（动脉）粥样硬化斑块是大多数缺血性发作中风的潜在的原因。特别的斑块特性与局部缺血的脑损伤有关。几项研究表明在颈动脉不稳定斑块形成机制与它们在冠脉循环系统中相同。这个观察的目的表明以我们的冠脉粥样硬化和相关大脑缺血性发作综合症颈动脉斑块噬菌斑现象的知识得出动脉粥样硬化颈动脉的特征。颈动脉斑块标本的组织学检查表示潜在的噬菌斑现象说明疾病的存在并决定潜在的治疗方法，这种方法可能有益于阻止继后的病程发展。   （李霞   编译）

4.Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2445-51.

Combination of multiple genetic risk factors is synergistically associated with carotid atherosclerosis in Japanese subjects with type 2 diabetes（2型糖尿病日本受试者的多重遗传危险率因子的联合体协同作用与颈动脉粥样硬化相关）

Yamasaki Y, Katakami N, Sakamoto K, Kaneto H, Matsuhisa M, Sato H, Hori M, Haneda M, Kashiwagi A, Tana -ka Y, Kawamori R, Kuno S.

目的：候补基因的数个遗传危险率因子，例如单核苷酸多态性（SNPs）,已经被报道与内膜中层厚度（IMT）有关, IMT是心血管事件滴定终点的实体代号之一。然而，SNPs协同效应还没有被详细地评价。设计方案：我们使用超声波检查法测量日本2型糖尿病病人（n = 690） （>50岁）总的体内颈动脉IMT平均数。我们已确定他们的候补基因106 SNPs的基因型与心血管疾病有关。在106 SNPs中，我们选择了40个共同SNPs（frequency of minor allele ≥10%），我们比较了受试者IMT的平均数，从40个共同SNPs没有任何4基因型成对。结果：与那些没有这些联合体的受试者相比（1.04 ± 0.34 、1.04 ±0.34 mm），甲基四氢叶酸酯还原酶677 TT基因型，淋巴毒素-alpha （LTA） 252 GG基因型和ACE DD基因型和LTA252 GG基因型的联合体已评价与增多IMT平均数有关（[均数 ±SD] 1.54±0.60 、 1.43 ± 0.58 mm），在统计学上有显著意义（P = 2.7 x 109 、3.5 x 106）。经过Bonferroni's多重比较操作，没有显示单一基因型在影响IMT平均数有统计学上的显著不同。结论：目前分析证明多重的遗传危险率因子联合体协同作用与颈动脉粥样硬化有关。    （彭湘萍    编译）

5.Am J Cardiol. 2006 Oct 15;98(8):1105-9.

Association between the ankle-brachial index and carotid intimal medial thickness in the Rancho Bernardo Study（在牧场工人中经动脉内膜增厚和踝臂指数之间的关系）

Allison MA, Laughlin GA, Barrett-Connor E.

早期的研究显示经动脉内膜增厚（IMT）和踝臂指数（ABI）之间有着明显的关系。纵向调查中显示在637名受调查者中平均4.8年后发生IMT，平均年龄72.5岁，60％为女性，51％患有高血压，28％伴有血脂障碍，56％有吸烟史并且6％有糖尿病。ABI和IMT分别是 1.06 ± 0.13和1.28±  0.44 mm（均数 ± SD），平均年龄和性别调整IMTs 在 ABI组≤0.99。对数回归分析显示每一个ABI组明显的伴随着IMT的增加1.10 -1.26（3.2、4.3、2.3， p <0.05 ）。结论：ABI 1.10 － 1.26 是伴随着最低水平的心血管事件和颈动脉粥样硬化的发生，提示我们对ABI的分析应该有一个新的切入点。      （李方       编译）

6. Stroke. 37(11):2708-12.

Combined measurement of carotid stiffness and intima-media thickness improves prediction of complex aortic plaques in patients with ischemic stroke （联合测量动脉僵硬度和内膜中膜厚度能更好预测缺血性猝中患者的动脉复合性斑块病变）

Harloff A, Strecker C, Reinhard M, Kollum M, Handke M, Olschewski M, Weiller C, Hetzel A.

背景和目的：我们假设预测除外主动脉血栓或斑块≥4 mm，联合测量颈动脉内膜厚度（IMT）和膨胀性（DC）优于单一测量IMT。方法：我们选择208名病人（平均年龄60岁）经食道超生心电图检测动脉斑块。通过超声确定IMT 和DC并且血压测量定量DC。结果：阴性的预测值IMT <0.9 mm和DC ≥24x10（-3）/kPa 主动脉斑块≥4 mm是相似的（92.0% 、91.7%）。但是阴性的预测值在动脉血栓中增加98.2% 和100.0%。阳性预测值 IMT≥0.9 mm 和DC <24是较低的 （46.3%， 41.1%），但是在联合测量中也增加（54.3%）。结论：我们的发现提示IMT和DC代表不同的血管壁特性并且测量这些参数优于测量颈动脉粥样斑块。       （李方      编译）

7. AJNR Am J Neuroradiol. 2006 Oct;27(9):1893-9. 

Swine model of carotid artery atherosclerosis: experimental induction by surgical partial ligation and dietary hypercholesterolemia（颈动脉粥样硬化猪模型：经手术部分结扎和高胆固醇饮食诱导）

Ishii A, Vinuela F, Murayama Y, Yuki I, Nien YL, Yeh DT, Vinters HV.

导论：大量的颈动脉粥样硬化动物模型有限的可行性使血管内治疗装置具有局限的临床价值。最近的这项研究是用一种新型的方法建立一种动物模型，注重强调血流动力学。方法：从9只小型猪取得18根颈动脉，未处理组（一组，n = 6）颈动脉经外科手术部分结扎（约80％狭窄），球囊损伤动脉（二组，n = 9），另外3根动脉使用假手术作为对照（三组，n = 3）。所有动物均用高脂饮食直到处死。通过分析血管造影照片和组织学切片来评价模型。结果：一组中有6个出现动脉粥样硬化改变，二组9个中有6个出现改变，而三组中所有动脉仍然完好。二组中3根动脉出现血栓形成的闭塞。在一组中6根出现动脉粥样硬化的血管中有4根出现进展期斑块伴随斑块内出血和或钙化，而在二组中没有。一组中横断面积狭窄和动脉粥样硬化斑块的进展都显著高于二组和三组。结论：在这些实验中，手术部分结扎伴随经饮食诱导的高脂血症是一种很适合的实验技术，能很好地建立进展期动脉粥样硬化斑块，而这个模型没有显示优于球囊损伤动脉模型。      （谢闵      编译）

8.Atherosclerosis. 2006 Oct;188(2):363-9.

Blood leukocyte count is a risk factor for intima-media thickening and subclinical carotid atherosclerosis in middle-aged men（中年男性白细胞计数是内中膜厚度及亚临床颈总动脉粥样硬化的危险因素）

Loimaala A, Rontu R, Vuori I, Mercuri M, Lehtimaki T, Nenonen A, Bond MG.

白细胞增多已经证实了其预示着在没有冠心病患者中将出现心血管事件，但是其与早期动脉粥样硬化的改变仍然不确定。这项研究的目的是对群体抽样进行白细胞计数与一些决定颈动脉内膜－中膜厚度（IMT）和亚临床颈动脉粥样硬化的冠心病其他危险因子比较。对219名随机抽查的年龄在50－59岁男性的颈动脉进行高分辨率B超 计算12个标准点中平均最大IMT（MMax IMT）。危险因子的判定包括一些传统的生化危险因子、血压、最大氧耗量和测力法的工作负荷、生活习惯、血液学参数。研究遗传标记脂蛋白E 和A-IV 多态性。根据多变量回归分析，仅在MMax IMT中年龄（P<0.0001），白细胞计数（P<0.0001），收缩压（P<0.042）呈显著性。MMax IMT呈线性增加在最低的第三白细胞计数（1.14±0.20mm）到第二白细胞计数（1.18±0.25 mm） 再到最高的第三（1.25±0.27 mm, P=0.019）。在经过调整年龄，收缩压和吸烟后这些差异仍然显著（P=0.032）。在早期动脉损伤中白细胞可能发挥着独立的作用，可能表现为亚临床疾病。这些表明在颈动脉粥样硬化的诊断和预后中忽略了白细胞计数。        （谢闵    编译）

9.J Rheumatol. 2006 Oct 1.

Predictors of Carotid Atherosclerosis in Systemic Lupus Erythematosus（系统性红斑狼疮中颈动脉粥样硬化的预测）

Maksimowicz-McKinnon K, Magder LS,

Petri M.目的：系统性红斑狼疮患者即使在调节了传统危险因子后，其心脑血管事件的危险性也是增加的。我们用出现在颈动脉二维成像中显著的斑块，研究传统的危险因子与心血管疾病的新标志物（C反应蛋白、高半胱氨酸、脂蛋白(a)、纤溶酶原活化因子抑制物－1、纤维蛋白素原），SLE活性标志物（包括C3、C4、抗－dsDNA、泼尼松用量）之间的关系。方法：650名SLE患者Hopkins Lupus Cohort Study（92% 女性；38% African-American）颈动脉二维测试。预先从the Hopkins Lupus Cohort每个季度随访记录，搜集临床，实验室和血清学数据来分析。由于预测因时间不同而不同，象胆固醇，所以采用这种分析，并获得患者的试服志愿书。结果：颈动脉斑块是与年龄紧密相关的，1％小于30岁到61％在60岁或大于60岁。在调整了年龄之后，颈动脉斑块是与男性紧密相关（年龄调整的危险 25%/13%； p = 0.051），高血压（年龄调整的危险18% /8%； p = 0.0001），糖尿病（年龄调整的危险19% /13%; p = 0.075）C3<120 mg/dl （正常和低C3年龄调整的危险分别是18% /11% ，14%），血清肌酸酐> 1.3 （年龄调整的危险 32%/13%； p = 0.039）， 平均收缩期血压 > 140 （年龄调整的危险 23% / 13%； p = 0.028）。没有有力证据证明斑块与SLE的活动（年龄调整的危险14%调正均数SLEDAI > 3 / 14%更低的SLEDAI），SLE诊断时间（年龄调整的危险12%、 14%、16%；诊断SLE的时间分别< 2、 2-8、 > 8年； p = 0.49）相关。结论：传统的心血管疾病危险因子与SLE中的颈动脉斑块相关。然而颈动脉斑块与SLE的活动性与SLE的持续时间却没有紧密的联系。独立于传统的危险因子的狼疮危险因子仍然未确定。        （谢闵        编译）

10.Atherosclerosis. 2006 Oct 10.

Adult-onset asthma is associated with increased carotid atherosclerosis among women in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study（青年始发的哮喘增加颈动脉粥样硬化）

Onufrak S, Abramson J, Vaccarino V.

一些研究已经表明哮喘可能始冠心病和中风的危险因子，特别是对于女性来说。小儿和青年始发的哮喘在炎症性状和性别分布上不同。我们研究在动脉粥样硬化危险群体（ARIC）中，儿童期发作的哮喘与青年期发作的哮喘是否与颈动脉内膜－中膜厚度（IMT）相关。在未调整的分析，有青年期哮喘发作史的女性加权平均值IMT厚度显著高于没有哮喘病史的女性（0.731mm 和 0.681mm； p<0.0001），而有儿童期哮喘发作史的女性（IMT=0.684mm）没有显著的不同。在有哮喘病史的男性中平均IMT没有显著地不同。这些数据符合一个线性模型，就是哮喘的程度和性别相互作用是显著地（p=0.006）。在调整了年龄，种族，BMI，吸烟状况，吸烟年龄，糖尿病，高血压，体力活动，教育水平和高密度脂蛋白，低密度脂蛋白水平后，青年期发作哮喘的女性与没有哮喘史的女性平均IMT的差异性有所缩小，但仍然显著（0.713mm 和0.687mm， p=0.008）。得出结论，在女性中青年期发作的哮喘与颈动脉粥样硬化的增加相关。       （谢闵        编译）

11.Toxicol Appl Pharmacol. 2006 Oct 1;216(1):168-75.

Effect of plasma homocysteine level and urinary monomethylarsonic acid on the risk of arsenic-associated carotid atherosclerosis（血浆高半胱氨酸水平和尿单甲基化酸效应对砷相关颈动脉动脉粥样硬化的风险）

Wu MM, Chiou HY, Hsueh YM, Hong CT, Su CL, Chang SF, Huang WL, Wang HT, Wang YH, Hsieh YC, Chen CJ.

由于S腺苷甲硫氨酸,高半胱氨酸可通过干扰摄入砷生物甲基化作用改变患动脉粥样硬化危险性,摄入砷污染的井水可增加这种危险性在这项研究中,我们评估了血浆高半胱氨酸水平和尿单甲基化酸（MMA(V)）对砷相关动脉粥样硬化的风险。总的来说,研究了163个颈动脉动脉粥样硬化病人和163个对照者。砷暴露指数作为测量研究个体累积暴露砷污染井水寿命。高半胱氨酸水平用高性能液相色谱仪(HPLC)测定。通过分离尿中总砷族来计算MMA(V) （MMA%）比率,总砷族包括亚砷酸盐, 砷酸盐MMA(V),二甲胂酸（DMA(V)） 。在调整动脉粥样硬化体质和营养因素后,多次线性回归分析结果显示血浆高半胱氨酸水平与砷暴露累积呈正相关（P< 0.05）。然而,在随后进行的对数回归模型分析中,这个正相关并没改变砷暴露对患动脉粥样硬化风险的实质效应。在研究人群中,对数回归分析也显示了高血浆高半胱氨酸水平在动脉粥样硬化发展过程中并不是一个独立的危险因素。然而, 高MMA%（≥16.5%）和高半胱氨酸水平（≥12.7 mmol/l）的研究个体患动脉粥样硬化危险性是低MMA% （<9.9%）和低高半胱氨酸水平（<12.7 mmol/l）个体的5.4倍（95% CI，2.0-15.0）。在暴露于砷并在尿中有高水平MMA%个体中,高高半胱氨酸血症可能加剧动脉粥样硬化形成。     （卜梓斌      编译）

12.Stroke. 2006 Nov;37(11):2702-7.

Parental longevity, carotid atherosclerosis, and aortic arterial stiffness in adult offspring（在成年的后代中双亲寿命、颈动脉粥样硬化和主动脉硬化的关系）

Zureik M, Czernichow S, Courbon D, Blacher J, Ducimetiere P, Hercberg S, Safar ME, Galan P.

背景与目的：我们检查双亲长寿与成年的后代中颈动脉内膜－中膜厚度、颈动脉斑块、主动脉硬化的关系。方法：SUVIMAX血管研究包括1117个志愿者（平均年龄59.7岁，49.0%女性）。用颈－股动脉脉搏波速度(PWV)评价主动脉硬化程度。颈动脉B超检查包括在所有颈动脉（斑块任意位点）测量内膜－中膜厚度，在颅外的颈动脉中评价动脉粥样硬化斑块。结果：在父亲死于65岁以前，死于65－80岁之间，死于80岁的受试者中，颈动脉斑块患病率分别是：40.4%、 30.4%、 28.9%（P<0.001）。在3组受试者中，颈动脉斑块的多重变量优势比在调整传统心血管危险因子后分别是0.68 （95% CI，0.48 ～0.96）、0.69 （95% CI，0.49～0.98）。父亲过早去世的受试者颈动脉内膜－中膜平均厚度单变量高 （P<0.007），而多重变量分析没有差异（P =0.39）。在单变量与多重变量分析中，增加父亲寿命平均PWV减少。多重变量调节后的PWV的平均值在3组中分别是11.9±0.14、11.7±0.12、11.0±0.12 m/s （P<0.0001）。相反地是，B超与PWV测量都于母亲寿命无关。结论：这些结果表明大动脉结构和功能可能是根据父亲的寿命来进行调节。        （谢闵         编译）