长链多价不饱和脂肪酸与NO、氧自由基

和TGF相互作用防止原发性高血压

UN Das. Europ J Clin Nutrition 58:195;2004

未控制的原发性高血压病人、氧自由基、H2O2、脂质过氧化物，内皮素和TGF-β升高，同时eNO、SOD、VitE和长链多价不饱和脂肪酸（LCPUFAs）降低。生理浓度的AngII活化NAD（P）H氧化酶，触发自由基生成（尤其是氧自由基）。正常情况下，eNO的充分产生可以取消AngII-引致的氧化应激。eNO缓减氧自由基，使血压恢复正常。AngII还刺激ET和TGF-β生成。IGFβ促进NO生成，而后者抑制TGF-β生成。这样，NO调节TGF-β生成，同时又是内皮素的一个生理拮抗剂。抗血压药物抑制氧自由基和TGF-β生成，加速eNO合成而生疗效。LCPUFAs抑制ACE活性，减少AngII形成，加速eNO生成，抑制TGF-β表达。围产期补充LCPUFAs减少胰岛素抗性和防止成年时高血压发生；而围产期缺乏LCPUFAs则造成日后的高血压。高血压病人的血浆磷脂组分中，各种LCPUFAs浓度低。据此，认为LCPUFAs起ACE活性，氧自由基，eNO生成、TGF-β表达内源性调节剂的作用。此外，LCPUFAs有似他汀类的作用：抑制（尤其是omega-3脂肪酸）环氧酶活性和抑制促炎细胞因子合成。在生长的几个紧要阶段有足量的LCPUFAs，防止成年高血压的发生。