研发抗高血压新药的靶的?

G蛋白信号转导-2(RGS-2)调节

蛋白介导SMC舒张和血压

Mary Tang etal. Nature Med. 9:1506;2003.12

NO通过活化_cGMP1-依赖的PKG1α(protein kinase1-α)(它使肌球蛋白轻链)(MLC)去磷酸化和VSMC舒张)而抑制血管收缩。作者研究结果表明，PKG1-α通过直接激活RGS-2减弱凝血酶受体PAR-1(protease-act-ivated receptor-1)的信号转导。供NO剂和_cGMP（通过_cGMP-介导）抑制PAR-1和RGS-2膜定位。PKG1α直接与磷酸化RGS-2结合，后者明显增加G_E的GTP活性，终止PAR-1信号转导。硝酸类血管扩张剂和_cGMP中断RGS-2与PKG12α-之间的相互作用，逆转PAR-1信号转导的抑制。RGS2^-1-小鼠发生明显的高血压，其血管的收缩加强、_cGMP-介导的舒张减弱。

PKG1α与磷酸化物结合，激活PGS-2，减弱受体-介导的血管收缩。

研究表明，正常血管功能和血压的调节需要RGS-2。后者可能成为研发抗高血压新药的靶的。