残余脂蛋白颗粒通过NAD（p）H氧化酶-介导的

超氧和细胞因子生成经Lectin-like oxLDL受体1活化

使内皮细胞凋亡Cilostazol预防之

Hwa Kyoung Shin et al（韩国） Circulation 109:1022;2004.

残余脂蛋白颗粒（RLPs）是来自VLDL的富含甘油三酯的脂蛋白脂溶降解产物，参与动脉粥样硬化形成。本研究观察RLPs如何对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）产生细胞毒性，而Cilostazol防止细胞死亡。

方法及结果：用抗apo A-1和抗apo B-100单抗抗体免疫亲和凝胶混合剂从高脂血症病人血浆中分离出RLPs。RLPs（50μg/mL）明显增加HUVECs的超氧形成，同时gp91 phox mRNA和蛋白表达升高，Rac1转位，TNF-α和IL-1β生成增加、DNA形成碎片、细胞死亡。Cilostazol（1-100μmol/L）不仅明显抑制NAD（p）H氧化酶-依赖超氧形成，还抑制TNF-α和IL-1β释放和恢复生存活力。RLPs活化一种Lectin-like LDL受体-1（LOX-1），后者不受Cilostazol抑制，用LOX-1单抗处理HUVECs，减弱RLP-介导的超氧、TNF-α和IL-1β生成和DNA成为碎片。

结论：RLPs通过LOX-1的激活刺激NAD（P）H氧化酶-依赖的超氧形成，使细胞活力减弱，DNA形为片段。Cilostazol抑制诸环节而保护细胞。