首次报告：除了作为炎症标志以外，CRP在

动脉粥样硬化形成中起什么作用？

CRP加速apoE^-1-小鼠的动脉粥样硬化进展

Antoni Paul et al. Circulation 109:647;2004

血浆CRP浓度是动脉粥样硬化形成的一个强的预告。但直至目前，尚乏体内研究资料说明CRP促动脉粥样硬化。

方法与结果：用apoE^-1-小鼠模型观察在基础情况下或用turpentine-刺激时CRP转基因(tg)对动脉粥样硬化形成的影响。Turgcntine处理的29周龄雄小鼠的主动脉粥样病变大48%，未处理的CRP±tg^+/0/apoE^-1-小鼠大34%（P<0.05）。Turpentine处理本身并不影响CRP转基因或不转基因apoE^-1-小鼠的动脉粥样硬化的程度。转基因小鼠血浆补体C3水平较低，但CRP及C3沉积于病变增多，提示CRP刺激病变内补体的活化。CRPtg^+/0/apoE^-1-小鼠病变的VACM-1和胶原染色均较它们CRPtg^0/0/apoE^-1-的同窝小鼠严重而广泛。与CRPtg^0/0/apoE^-1-小鼠比较，CRPtg^+/0/apoE^-1-小鼠的病变含ATI-受体转录增加，AT₁-R免疫染色加重。2型小鼠血压无差异，提示与CRP的促动脉粥样硬化作用同时存在的AT₁-R表达过度是局部的，并非由其致高血压性能介导。

结论：人的CRP转基因表达引起apoE^-1-小鼠主动脉粥样硬化的加速。病变查出CRP，同时还有C3的沉积和AT1-R的增加，VCAM-1和胶原表达的增加。这些在动物体内的观察证明CRP有促动脉粥样硬化的作用。