BNP强化速尿对实验性心衰狗的肾作用，

抑制速尿-引致的醛固酮活化

Alessandrs Catoliotti et al. Circulation 109:1680;2004.4

充血性心衰病人接受BNP时，肾脏的回应是利尿及利钠增加，保全肾小球滤过率（CFB），不激活RAAS。本研究旨在验证下述假说：外源性BNP，强化速尿（FS）造成肾的利尿利钠作用，延缓一个CHF模型的醛固酮活化。

2组狗通过心室起搏形成CHF。 I组接受连续（90分钟）静脉FS（1mg·kg^-1·hr^-1），II组（Fs+BNP）接受45分钟静脉滴注Fs（1mg·kg^-1·hr^-1）和小剂量（2 pmol·kg^-1·min^-1）BNP，接着滴注Fs 45分钟（1mg·kg^-1·hr^-1）和大剂量（（10 pmol·kg^-1·min^-1）BNP，Fs增加尿流量，Fs+BNP组增加较多，Fs+BNP组尿钠亦较高。Fs组虽然GFR有降低趋向，但Fs+BNP GFR增高。（从35±3增至56±4*）（*提示基线时比较，P<0.05），（组间P<0.0001），用Fs时血浆醛固酮增加（从41±10增至100±11ng/dL，Fs+BNP组减弱（小剂量时44±11至54±9ng/dL，大剂量时至47±7ng/dL组间P=0.0007）。

结论：Fs+BNP时利尿、利钠作用强于单用Fs，增加GFR而不激活醛固酮。BNP与袢利尿剂同用，使利尿、利钠增至最大，保全肾功能，抑制醛固酮活化。