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末期心衰病人经LVAD及药物治疗,临床的恢复与肌质网钙含量相关,不与细胞肥大的消退相关            【字体:
末期心衰病人经LVAD及药物治疗,临床的恢复与肌质网钙含量相关,不与细胞肥大的消退相关
作者:余国膺    文章来源:心血管研究展望    点击数:    更新时间:2005-6-10
(20040521)

厚积薄发

研究曾报告一部分末期心衰病人等待心脏移植期间,以左室辅助装置(LVAD)支持生命,一段时间后,心脏功能好转。能够撤除LVAD而无需心脏移植。

LVAD给病人的心肌细胞带来表型、兴奋-收缩偶联、基因表达、功能……等许多方面的改变,其中何者对病人临床的改善起主要作用?

病人置入LVAD前,以及心衰好转,撤除LVAD前时或同样治疗未见好转,将做心脏移植前,以超声心动图评估病人的左室舒张末期压、收缩末期直径,射血分数,在撤除LVAD时或作心脏移植时取左室活检,实验室观察心肌细胞大、小、L型Ca2+电流、SR的Ca2+含量等。比较经LVAD治疗后临床好转与同样治疗无效,最终仍需心脏移植者的LVAD前、后结果,提出在病人临床恢复中,兴奋-收缩偶联,尤其是肌质网Ca2+稳态,起主导作用。

心肌代谢和心衰的病理生理至为复杂,作者的上述初步结果亦还有待深入。他们临床与分子生物学这样美妙结合的设计,值得借鉴。

至于是否“佳偶天成”?我们说:“否”。 心脏内、外科学专家与分子生物学家如此高妙的联手,确属科研“佳偶”,但决不应归功于天。它是学者们集中持续思考的结果,是项复杂而艰苦的脑力劳动。即使是灵感,也不是象人们常认为的那样从天而降,更不是随手重复他人的思路,而是以新的目的、新的思路,有效地集成原有的积累而萌生创见。我将这一过程理解为多条pathway的接通或activation。是厚积薄发的表现。薄发需以厚积为基础。即以底蕴学术积累为基础:底蕴积累越丰富越坚实,答案才越准确。多学(包括多闻、多读、多实践)才能博学,博学才能有批判、有伸延,能才择其善者而从之,是为超越。

因此,佳偶是经过双方学者的辛勤积累,在某个学术问题上,志同道合而结良缘,一同站在巨人的肩上,在传承中超越,而绝非天作之合。

我们有临床研究的优势,我们的分子生物学队伍已成长。如此良辰美景,祝愿祖国大地处处连佳偶、结同心。中国的心血管病学繁荣昌盛,大有作为。

(余国膺)

末期心衰病人经LVAD及药物治疗,

临床的恢复与肌质网钙含量相关,

不与细胞肥大的消退相关

CMN Terracciano et al. Circulation 109;2263;2004.5

已知LVAD治疗使心脏在细胞的层面上,结构和功能有许多改变。但这些改变是否与临床的恢复相贴近?尚未知晓。

方法及结果:6例病人LVAD(Heart Metal. Thoratec Inc)和药物治疗后,功能恢复。撤除LVAD时取LV活检。另4例病人同样治疗未见好转,需心脏移植,从摘出的心脏左室取活检。与置入LVAD时的心肌细胞比较,恢复组与未恢复做心脏移植组均见Cell capacitance(一个反映细胞大、小的指数)减少≈50%。但与不恢复组比较,恢复组动作电位时间缩短。L型Ca2+电流快失活更快,肌质网钙含量增加。

结论:终末期心衰病人经LVAD及药物治疗而获得好转者,心肌细胞的兴奋-收缩偶联,尤其是肌质网Ca2+自稳态,改变。而与心肌细胞的肥大的消退无关。这些结果说明扩张性心肌病患者严重心衰的病理生理和治疗中,肌质网Ca2+调节至为重要。

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