1.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Mar;27(3):525-31.

    Increased insulin-stimulated expression of arterial angiotensinogen and angiotensin type 1 receptor in patients with type 2 diabetes mellitus and atheroma（2型糖尿病和动脉粥样硬化患者动脉血管紧张素原和血管紧张素1型受体胰岛素刺激表达增加）

    Hodroj W, Legedz L, Foudi N, Cerutti C, Bourdillon MC, Feugier P, Beylot M, Randon J, Bricca G.

    目的：本研究通过检测2型糖尿病（T2D）和非糖尿病（CTR）动脉壁肾素血管紧张素系统（RAS）的表达情况，探讨抑制RAS能降低T2D的发病率及预防动脉粥样硬化的发生。方法和结果：观察21个T2D病人和22个CTR病人胰岛素刺激前后颈动脉粥样斑块及近旁肉眼可见的完整组织（MIT）、血管平滑肌细胞（VSMCs）中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）和AT1受体（AT1R）的mRNA和蛋白水平。研究中发现T2D 病人的粥样斑块和的MIT中AGT 和ACE mRNA及蛋白水平比正常时要高出2-3倍。T2D病人的VSMCs 的AGT、AT1R mRNA和蛋白水平分别高出2.5和5倍。其VSMCs 的AGT、AT1R mRNA和蛋白水平分别高出2.5和5倍。而在半数有效量相似的情况下，胰岛素诱导能使AGT和AT1R mRNA增加。在上述两组人群中采用PD98059（一种促丝裂原活化蛋白激酶抑制剂）能完全消除这些反应，而采用渥曼青霉素（一种磷脂酰肌醇(-3)激酶抑制剂）只能部分阻断CTR病人的这些反应。T2D 病人的MIT磷酸化细胞外信号调节激酶1/2比CTR病人高4倍。结论：T2D 病人的动脉RAS上调，部分原因是胰岛素介导的细胞外信号调节激酶1/2途径活动过度。      （聂德波    编译）

    2.Atherosclerosis. 2007 Mar;191(1):54-62.

    Role of lipoprotein-associated phospholipase A2 in leukocyte activation and inflammatory responses（脂蛋白相关性磷脂酶A2在白细胞活化和炎症反应中的作用）

    Shi Y, Zhang P, Zhang L, Osman H, Mohler ER 3rd, Macphee C, Zalewski A, Postle A, Wilensky RL.

    背景：脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）是一种逐渐显现的心血管病危险因素。为了了解Lp-PLA2在动脉粥样硬化中的生物学作用，我们检测了其在促动脉粥样硬化条件下的表达情况和对白细胞的活化作用。方法和结果： 采用猪的模型，一个月出现糖尿病和高脂血症，这时血浆Lp-PLA2的活性也随之迅速增加；三个月时伴随外周血单核细胞（PBMC） Lp-PLA2 mRNA表达上调；六个月，冠状动脉Lp-PLA2 mRNA表达增加。而且PBMC细胞间粘附分子-1 （ICAM-1）、IL-6和冠脉血管ICAM-1、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1〕的循环使炎症反应加剧，接着炎症细胞聚集，同时Lp-PLA2 mRNA的表达也随之增加。而人的PBMC促炎症反应介质促进了功能性的Lp-PLA2的合成和释放。此外，Lp-PLA2活化产物－溶血磷脂胆碱（lysoPC）使几种炎症细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）增多，这种变化呈浓度依赖性。反之，Lp-PLA2抑制剂如SB677116（1 microM）由氧化LDL诱导能消除这种炎症反应。结论：在糖尿病和高脂血症实验模型中，白细胞活化与Lp-PLA2表达增加有关。在体外，Lp-PLA2活性介导了白细胞活化和炎症反应，而Lp-PLA2抑制剂由氧化LDL诱导能消除这种炎症反应。     （李晓旭   编译）