1.Fundam Clin Pharmacol. 2006 Dec;20(6):539-48.
Understanding the oestrogen action in experimental and clinical atherosclerosis（关于雌二醇活性对实验性和临床性动脉粥样硬化影响的认识）
Arnal JF, Douin-Echinard V, Brouchet L, Tremollieres F, Laurell H, Lenfant F, Gadeau AP, Guery JC, Gourdy P.
激素替代疗法（HRT）会增加绝经后妇女冠心病的危险率，然而流行病研究发现HRT对绝经后妇女有保护性作用，实验性研究显示HRT能抑制动物脂质条纹形成，这些结果证明雌二醇（E2）对动脉粥样硬化发生具有保护性作用。对雌二醇危害性和有益性的认识很有必要。免疫炎症系统对脂质条纹沉积和动脉粥样硬化斑块破裂都具有重要作用。虽然E2在体外培养细胞中有抗炎作用，但是在体内免疫炎症系统的多个亚群水平有促炎作用从而引起斑块不稳定。内皮是E2另一个重要靶点，通过增加内皮NO和前列环素而引起血管舒张并抑制血小板聚集，起到保护性作用。E2动脉粥样硬化保护性作用有前列环素而不是NO的参与。E2还能加快内皮再生而促进血管愈合。最后，E2绝大部分功能的发挥都是由E2受体α调节，并不依赖于E2受体β。总之，不仅仅需要深入了解E2在正常血管和发生动脉粥样硬化血管中的作用机制，其在先天性和获得性免疫反应中作用机制的研究对于选择绝经后妇女动脉粥样硬化预防手段也同样重要。这些小鼠模型有助于发现目前和将来的选择性E2受体调节子。 （郝新瑞 编译）
2.Atherosclerosis. 2006 Dec;189(2):387-92.
Menopausal estrogen therapy counteracts normal aging effects on intima thickness, media thickness and intima/media ratio in carotid and femoral arteries. An investigation using noninvasive high-frequency ultrasound（应用非侵入性高频超声发现，绝经后用雌二醇治疗能抵抗正常年龄增长引起的颈动脉和股动脉内中膜厚度和内中膜比率的改变）
Naessen T, Rodriguez-Macias K.
背景：绝经后行雌二醇治疗似乎能防止动脉粥样硬化和心血管疾病的发生，而对老年女性的激素治疗在初期就增加了发生心血管疾病的危险。随着年龄增长和动脉粥样硬化程度加深，动脉内膜厚度增加而中膜厚度减少。应用非侵入性高频超声能发现这些改变。方法和结果：用非侵入性高频超声（25MHz）检测了颈动脉和股动脉内中膜厚度。平均使用雌二醇治疗20年的长期使用者，与17名年龄相当的非激素使用者及20名激素使用剂量相同的绝经前女性相比，颈动脉内膜层平均厚度明显降低（-25%；P=0.0002）, 中膜厚度明显增加 （+74%；P=0.0002），相应的内中膜厚度比率明显降低（-54%；P<0.0001）。绝经后组别的股动脉也有类似但不太显著的改变。结论：与年轻女性程度相似的薄动脉壁内膜和内中膜厚度低比率等情况的发生，可能部分原因是在绝经开始后就使用雌二醇治疗而有效防止了心血管病发生。 （郝新瑞 编译）
3.Rheumatol Int. 2006 Dec;27(2):119-23.
Accelerated atherosclerosis in pre-menopausal female patients with rheumatoid arthritis（类风湿性关节炎能加速绝经前女性动脉粥样硬化的发生）
Pahor A, Hojs R, Gorenjak M, Rozman B.
有报道指出类风湿关节炎（RA）患者心血管疾病死亡率增加。用B超比较了70名绝经前女性RA患者和40名对照者颈动脉内中膜厚度（IMT）和斑块数量（无症状性动脉粥样硬化的指示器），对比了不同危险因子进行评价RA患者IMT 值较高 (0.59 mm 与0.47 mm, P < 0.0001)并且斑块数量也多(P = 0.023)。RA患者敏感性CRP (P < 0.0001)，ICAM (P < 0.0001)，VCAM (P < 0.0001)，IL-2 (P < 0.001)， IL-6 (P = 0.009)和TNF-α (P < 0.01)水平都较高。IMT和甘油三酯呈正相关 (P = 0.018) ，和HDL胆固醇呈负相关 (P = 0.037)。用多元回归分析IMT和敏感性CRP (P = 0.027) 及存在斑块和载脂蛋白B之间的关系 (P = 0.028) 。结果发现，即使绝经前女性，RA患者动脉粥样硬化发展也较快。慢性系统性炎症对动脉粥样硬化发生有重要影响。（郝新瑞 编译）
4.Am J Cardiol. 2007 Feb 1;99(3):374-8.
Comparison of progression of coronary calcium in postmenopausal women on versus not on estrogen/progestin therapy（比较使用雌激素/黄体酮结合疗法和不使用雌激素/黄体酮结合疗法的绝经后妇女的冠脉钙级数）
Becker A, Leber A, von Ziegler F, Becker C, Knez A.
绝经后冠脉粥样硬化，用激素替代疗法的预防效果是存在争议的。因此，我们检查了雌激素/黄体酮结合疗法对作为冠状动脉粥样硬化的一个标记物－冠状动脉钙的级数。在激素替代疗法开始时，我们用多阶段的计算机x线体层摄影术测定了277名妇女的冠脉钙程度（年龄范围在57±6岁，测定时间绝经后3.9±2.4年，第一组）。为了定量，我们计算了容量得分。观察三年后，我们再次测定了冠脉钙的级数。这些结果与那些没有使用激素代用品经过年龄和危险因素调整的组群比较，也就是与第二组比较。我们研究发现两组之间的容量得分（59±95：58±88）或危险度系数没有明显不同。第一组的56名妇女和第二组的52名，在开始的扫描时冠脉钙可以排除（p = NS）。经过38.5±4.9个月观察，我们发现两组冠脉钙容量得分的增加没有明显不同（17±24：19±27，p = NS），只有少部分妇女冠脉钙容量得分增加（82.2%：84.2%）。因此得出结论：通过绝经后妇女使用雌激素/黄体酮结合疗法组和不使用激素代用品组的比较得出，替代疗法不能减少冠脉钙级数。 （苏银花 编译）
5.Maturitas. 2007 Feb 20;56(2):153-60.
High-dose testosterone is associated with atherosclerosis in postmenopausal women（绝经后妇女动脉粥样硬化与高剂量睾酮的联系）
Hak AE, Westendorp IC, Pols HA, Hofman A, Witteman JC.
目的：研究绝经后妇女动脉粥样硬化使用雄激素治疗的长期效果。方法：以513名年龄在54-67岁的自然绝经的妇女为研究对象，我们研究了自我报告用肌内给高剂量雌激素－睾丸素疗法（雌二醇和睾丸素酯类）和大动脉粥样硬化之间的联系。通过X光线探测诊断大动脉粥样硬化腹主动脉钙化的沉着物，这用于反应内膜动脉粥样硬化，激素疗法使用者与没用者进行比较。方法：报道有25名妇女使用肌内注射激素疗法一年或更长时间。大概半数的这些妇女出现严重的大动脉粥样硬化病变（n=11）。而没使用激素的妇女严重的大动脉粥样硬化病变少于20％（OR 3.1；95% CI：1.1-8.5），对年龄（从绝经后开始）、吸烟、体重指数情况进行调整），同时对糖尿病、胆固醇水平、收缩压或饮酒情况调整来比较激素疗法与动脉粥样硬化之间的联系。在激素使用少于一年的研究者中没有发现二者有联系。结论：我们的研究结果显示高剂量的睾酮疗法可能反向影响绝经后妇女的动脉粥样硬化，得出雄激素替换法对这些妇女是没害的。 （苏银花 编译）
6.Clinics. 2007 Feb;62(1):77-86.
Menopause, estrogens, and endothelial dysfunction: current concepts（绝经、雌激素、内皮功能障碍：当前流行的概念）
Maturana MA, Irigoyen MC, Spritzer PM.
绝经就是月经永久的停止。在发达国家，绝经后妇女的主要死亡原因是心血管疾病。把妇女绝经前后心血管病的不同发病率归于内源性的雌激素作用于心血管系统，特别是血管内皮所致。内皮在心血管内环境稳定中扮演一个非常重要的角色，无论是在血管强直性痉挛及其调节，或者凝固和炎症反应都起作用。内皮功能障碍发生在动脉粥样硬化或其他慢性紊乱，如糖尿病和高血压的起始阶段。雌激素的药理学作用对循环水平的血管强直性痉挛，炎症标记物，和促血栓形成和溶解纤维蛋白的标记物施加影响，但是这些改变对动脉硬化疾病的影响还不确定。 （苏银花 编译）
7.Diabetes Metab Res Rev. 2007 Feb;23(2):111-8.
Association of peripheral total and differential leukocyte counts with metabolic syndrome and risk of ischemic cardiovascular diseases in patients with type 2 diabetes mellitus（外周白细胞总数和白细胞分类记数与代谢综合症和有2型糖尿病病人缺血性心血管疾病的危险度之间的联系）
Tsai JC, Sheu SH, Chiu HC, Chung FM, Chang DM, Chen MP, Shin SJ, Lee YJ.
背景：越来越多的证据显示白细胞在肥胖、葡萄糖耐受不良、2型糖尿病（T2DM）和心血管疾病中起着非常重要的作用，但是不同的白细胞在代谢综合症（MetS）和动脉粥样硬化中的作用在很大程度上还是未知数。本研究的目的就是检测一下MetS各组分的特征和外周白细胞计数之间的联系，以及探索一下白细胞计数是否与病人的MetS成簇和糖尿病大血管并发症有关。方法：对1872名已在糖尿病管理处登记的T2DM受试者进行研究。MetS的界定来致对NCEP-ATP III规定的改良。算出接受操作的特征曲线下面积和不同区域的白细胞计数优势比。结果：外周白细胞总量，单核细胞和中性粒细胞计数在MetS群的组分中平行增加。调整年龄，性别和其他可知危险因素，分析白细胞计数的四分位数，作为连续变量用多元回归分析。外周白细胞总量、单核细胞、中性粒细胞和淋巴细胞计数都与MetS簇的特性和缺血性心血管疾病的患病率有独立地显著地相关性。白细胞计数，特别是中性粒细胞与淋巴细胞的比率和MetS一起与缺血性心血管疾病的危险率有关。结论：我们的结果显示白细胞分类记数与MetS有关，外周白细胞可能在T2DM病人大血管并发症的发病中起一定作用。 （苏银花 编译）
8.Atherosclerosis. 2007 Feb; 190(2):416-22.
A comparison of the NCEP-ATPIII, IDF and AHA/NHLBI metabolic syndrome definitions with relation to early carotid atherosclerosis in subjects with hypercholesterolemia or at risk of CVD: evidence for sex-specific differences（高胆固醇血症与CVD风险研究项目表明：代谢综合征与颈动脉粥样硬化的关系存在性别差异）
Skilton MR, Moulin P, Serusclat A, Nony P, Bonnet F.
代谢综合征会引起心血管疾病的风险增加。然而高胆固醇血症病人患有代谢综合征和动脉粥样硬化的关系仍不清楚。我们采用NCEP-ATPIII对代谢综合征和动脉粥样硬化的关系进行界定，国际糖尿病联合会IDF，美国心脏协会/国家心肺和血液研究所（AHA/NHLBI）在1782年界定的心血管疾病的危险因素中，926项与动脉粥样硬化有关（LDL cholesterol ≥160 mg/dL；mean=203 mg/dL）。不考虑其界定问题，代谢综合征的男女患者的颈动脉中膜增厚明显高于没有代谢综合征的患者。这种关系在高胆固醇血症的男性显现出LDL胆固醇水平的非依赖性。回归分析表明无论校正还是未校正的传统危险因素，根据AHA/NHLBI男性和IDF女性都是颈动脉粥样硬化的最有力预测指标。这些结果强调了对于预测早期的动脉粥样硬化斑块，当前对代谢综合征的临床界定存在有性别差异。另外，本研究显示高胆固醇男性患者代谢综合征与动脉粥样硬化的增加呈非依赖性，这有助于在CVD病人中筛选代谢综合征。 （熊文昊 编译）
9.Atherosclerosis. 2007 Feb 27.
Endothelium-dependent vasodilation, insulin resistance and the metabolic syndrome in an elderly cohort The Prospective Investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors (PIVUS) study（对老龄组内皮依赖性的血管舒张，胰岛素抵抗和代谢综合征的PIVUS研究）
Lind L.
背景：对于代谢综合征发生内皮依赖性的血管舒张的研究不是很多。在PIVUS研究中，用不同的技术评价弹性和阻力血管的血管舒张，都与代谢综合征和胰岛素抵抗有关。方法：在此项人群研究中，对1016名70岁的受试者在前臂注射乙酰胆碱EDV，超声测量肱动脉血流介导的血管扩张FMD，采用β－2受体激动剂特布他林对血压进行波形分析。结论：给予冠心病、中风、心血管药物后，与没有代谢综合征（NECP/ATP III标准，患病率23%）的患者相比，代谢综合征患者的EVD较低（p<0.0001），随着MetS标准的增加而降低。代谢综合征患者会出现脉搏波的减弱反应（p=0.015），而不是FMD （p=0.64）。相反地采用相同的指数评价EDV和脉搏波反应与胰岛素抵抗相关，而不是FMD。同样，代谢综合征和胰岛素抵抗患者通过前臂注射硝普钠进行人工诱导的内皮依赖性的血管舒张被破坏。结论：代谢综合征老年病例，通过前臂侵袭技术评价的血管舒张和采用β－2受体激动剂进行的波脉搏波分析都减少，而不是FMD。同样，EIDV出现相同的情形表明普遍的血管舒张的衰退主要出现在MetS老年样本的阻力血管。 （熊文昊 编译）
10.Atherosclerosis. 2007 Feb;190(2):282-90.
Impaired postprandial apolipoprotein-B48 metabolism in the obese, insulin-resistant JCR:LA-cp rat: increased atherogenicity for the metabolic syndrome（在肥胖、胰岛素抵抗的JCR:LA-cp大鼠中餐后载脂蛋白B-48代谢的损伤：代谢综合症中动脉粥样硬化的增加）
Vine DF,Takechi R,Russell JC,Proctor SD.
目的：餐后脂血症是促进血脂障碍和心血管疾病进程的重要因素，且最近研究显示它是肥胖症和早期糖尿病的潜在危险因子。然而，临床上对早期胰岛素抵抗的检测仍不灵敏，这可能是因为用经典的高胆固醇血症做指标如（LDL）不是总能检测出脂质代谢的异常。方法：本研究以一种肥胖症和胰岛素抵抗的模型即JCR:LA-cp大鼠作为研究对象，检测了含有载脂蛋白B-48脂蛋白的代谢。我们检测了大鼠口服高脂物质后餐后血浆apoB48的水平，用以评估肠道吸收的脂蛋白的影响。血浆载脂蛋白apoB48是采用改进的强化化学荧光方法检测的，其他的生化指标是采用已建立的方法检测的。结果:与消瘦对照组相比，肥胖表型组的空腹血浆apoB48浓度、餐后apoB48的曲线下面积、增加的曲线下面积（incremental-AUC）均显著增加。餐后apoB48与apoB48-iAUC（apoB48增加的曲线下面积）、甘油三酯-iAUC、胰岛素-iAUC均显著相关。此外，餐后TG:apoB48比值与空腹胰岛素水平高度相关，这个指标很少在人类胰岛素抵抗中检测。结论/解释：JCR:LA-cp大鼠可以作为餐后脂血症的模型，用于研究在胰岛素抵抗发生发展过程中乳麋微粒的代谢，并可用于研究代谢综合症伴随的心血管并发症的发生。 （熊文昊 编译）
11.Eur J Endocrinol. 2007 Feb;156(2):279-84.
Plasma resistin levels correlate with determinants of the metabolic syndrome（血浆抵抗素水平与代谢综合症决定子相关）
Norata GD,Ongari M,Garlaschelli K,Raselli S,Grigore L,Catapano AL.
目的：抵抗素在胰岛素和肥胖症中的作用是颇具争议的。有些研究人员发现肥胖症、内脏型肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病以及炎症都与血清抵抗素的增加有关，然而其他研究者并没有观察到此现象。本次研究目的是采用大样本调查以明确代谢综合症和动脉粥样硬化标志物与血浆抵抗素水平的关系。设计和样本：PLIC研究是一种用于从大量人群中筛选存在颈总动脉粥样斑块病变和内膜中层增厚（IMT）的病人的方法。我们采用PLIC研究挑选出1090位未经任何药物治疗的病人，并检测他们血浆中抵抗素的水平，从而研究血浆抵抗素水平与肥胖症、代谢综合症、代谢异常、心血管风险、内膜中层增厚（IMT）的关系。结果：血浆抵抗素与甘油三酯、腰围、腰/臀比值、收缩压、ApoAI/ApoB比值高度正相关，且与高密度脂蛋白、ApoAI水平负相关。这个结果具有性别特异性，即在女性人群中明显。与正常对照组相比，患有代谢综合症的女性血浆抵抗素水平明显升高（4.90±0.24 ng/ml vs 3.90±0.11 ng/ml；P<0.01），但在肥胖受试者组没有此现象。此外，根据Framingham算法计算出来的心血管风险与血浆抵抗素水平显著相关（P<0.01）。结论：血浆抵抗素的升高可出现于代谢综合症，血浆抵抗素水平与心血管风险增加有关。 （熊文昊 编译）
12.Curr Opin Lipidol. 2007 Feb;18(1):58-65.
Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and endothelial dysfunction（异常代谢参数与内皮功能障碍之间的互反关系）
Han SH, Quon MJ, Koh KK.
目的：内皮功能障碍在动脉粥样硬化及其相关的心血管疾病的发病中起着很重要的作用。葡萄糖毒性，亲脂性以及炎症都是诱发内皮功能障碍和胰岛素抵抗的独立因素。根据内皮功能障碍和胰岛素抵抗之间的互反关系以及介入疗法对提高代谢和血管功能的一些新的见解，我们检查了病理生理学的机制。最近研究结果：一些偶然因素，像葡萄糖毒性，亲脂性以及炎症都能在多个层次上影响内皮功能障碍和胰岛素抵抗之间的互反关系，通过对这些偶然因素的研究我们就能解释代谢和心血管病症等常见的集簇性。在胰岛素抵抗的发展过程中也伴随有代谢异常，包括高血糖症，高水平的游离脂肪酸，终产物糖基化的积聚，血脂障碍以及乙二晴水平的下降，另外还能大大促进内皮功能障碍。饮食，锻炼，心血管药物，以及胰岛素致敏物都能同时的提高与内皮相关的心血管功能，减少炎症，并且通过相关的机制而提高胰岛素的敏感性。概要：根据内皮功能障碍和胰岛素抵抗之间的互反关系能够促成代谢和心血管疾病的集簇性从而得到病理生理学机制。通过疗法来干扰内皮功能障碍和胰岛素抵抗的靶点通常都能提高代谢和心血管的功能。 （宋砚明 编译）
13.J Atheroscler Thromb. 2007 Feb;14(1):36-43.
Metabolic Syndrome may be a Risk Factor for Early Carotid Atherosclerosis in Women but not in Men（对于女性来说，代谢综合症可能是早期动脉粥样硬化的一个危险因素）
Kawamoto R, Tomita H, Inoue A, Ohtsuka N, Kamitani A.
目的：代谢综合症（MetS）是代谢异常，2型糖尿病的前兆以及有害的心血管事件的集合。对于早期的动脉粥样硬化和代谢综合症之间的联系是否存在性别差异还没有被完全阐明。方法：受试者由388名男性（64±16岁）和480名女性（70±13岁）组成。通过B超来检测颈动脉内膜基质的厚度（IMT）从而对早期的动脉粥样硬化作出评估。结果：对于那些伴有代谢综合症的患者，不论是女性（P=0.002）还是男性（P=0.007），颈动脉内膜基质厚度值都明显的增大。对已确定的危险因素进行调整之后，差异就会非常大，女性的水平高（P=0.003），但是男性会弱些（P=0.013）。进行多元回归分析时，用内膜基质厚度作为一个客观的变量，各种危险因素的调整作为解释变量，表明仅在女性中代谢综合症（P=0.016）是一个极大的独立作用因素。在代谢综合症的各元素中，男性中高血压（P=0.036）和血脂障碍（P=0.008）对颈动脉基质内膜厚度有强烈的影响，但是高血压（P=0.003）在女性中则位列第一。结论：女性中早期颈动脉粥样硬化过程中代谢综合症的作用更加显著，代谢综合症各元素对颈动脉基质内膜厚度的影响男女之间是有差别的。 （宋砚明 编译）
14.Diabetes Res Clin Pract. 2007 Feb;75(2):200-6.
Relationship between metabolic syndrome components and vascular properties in Japanese type 2 diabetic patients without cardiovascular disease or nephropathy（在日本那些患有2型糖尿病但没有心血管疾病或肾病的病人中，代谢综合症各元素和血管特性之间存在相互联系）
Yokoyama H, Kuramitsu M, Kanno S, Tada J, Yokota Y, Kamikawa F.
尿白蛋白分泌率（UAE）、脉搏速率（PWV）、颈动脉内膜基质厚度（IMT）等都是早期动脉粥样硬化的标记。为了弄清代谢综合症（MS）各元素对这些标记的影响，我们对536名患有2型糖尿病但没有心血管疾病或肾病的日本病人进行了研究。即使在没有多MS作出确诊之前，随着各元素数目的增加，UAE，PWV和IMT都会有非常大的增加。高血压，高三酰甘油和低的高密度脂蛋白胆固醇能大大的影响UAE。高血压能大大的影响PWV。高血压和腹部肥胖能大大的增加IMT。包括代谢综合症各元素和假定危险因素的多元回归分析表明代谢综合症各元素的数目，年龄和糖基化的HDA1C都是UAE，PWV和IMT的独立决定因子。综上所述，通过那些患有2型糖尿病而不患心血管疾病或肾病患者中代谢综合症各元素数目的增加，UAE，PWV和IMT也会相应的增加。当前的一些观察认为可变因素对于坚定那些有过高度危险经历的心血管疾病患者会有所帮助。 （宋砚明 编译）
15.J Clin Endocrinol Metab. 2007 Feb;92(2):386-95.
Review: Peroxisome proliferator-activated receptor gamma and adipose tissue--understanding obesity-related changes in regulation of lipid and glucose metabolism（综述：过氧化物酶体增生物激活受体γ和脂肪组织—用于理解在脂调节和糖代谢过程中与肥胖相关的改变）
Sharma AM, Staels B.
背景：脂肪组织是一个代谢的动力机构，作为一个缓冲系统来控制脂肪酸的外流和调节内分泌物的功能。在那些肥胖的受试者，2型糖尿病患者或有代谢综合症的患者中，脂肪组织的功能是可变的（即储脂细胞显示的形态差异能导致异常的内分泌和代谢功能的障碍和低度炎症）。证据收集：那些关于健康个体脂肪组织和伴有肥胖代谢综合症，或2型糖尿病患者中的过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）作用的文章来源于MEDLINE（1990-2006）。证据综合：对于PPARγ活性配体怎么提高脂肪组织的功能，这条链怎样改进胰岛素抵抗以及2型糖尿病和动脉粥样硬化的进程，这些文章都给了一些综合的评述。结论：PPARγ在脂肪组织中高表达，在这些脂肪组织中它的激活能改变脂肪的分布状况，脂肪细胞的表型以及与脂肪酸代谢和三酰甘油储存相关基因的表达上调。而且PPARγ的活性和对一系列因子表达和分泌的有益的影响是有联系的，这些因子包括乙二晴、抵抗素、白介6、肿瘤坏死因子-α、纤溶酶原活化因子抑制物1、单核细胞趋化蛋白1、血管紧张素原以及血浆游离脂肪酸供应的减少。PPARγ的影响也涉及到巨噬细胞，他们能抑制炎症介质的产生。正因为如此，PPARγ活性对于巨噬细胞和肥胖症中扭曲的脂肪细胞之间的关系好象有有益的作用。因此，PPARγ活性配体能够提高脂肪组织的功能并且在胰岛素抵抗向糖尿病转化和内皮功能障碍向动脉粥样硬化转变过程中可能发挥作用。 （宋砚明 编译）
16.Am J Clin Nutr. 2007 Feb;85(2):385-91.
Dietary alpha-linolenic acid inhibits proinflammatory cytokine production by peripheral blood mononuclear cells in hypercholesterolemic subjects（在高胆固醇血症的受试者中，饮食α-亚麻酸能抑制外周血单核细胞促炎细胞因子的产生）
Zhao G, Etherton TD, Martin KR, Gillies PJ, West SG, Kris-Etherton PM.
背景：动脉粥样硬化是慢性的炎症反应性疾病。我们曾经报道高α-亚麻酸（ALA）饮食减少高胆固醇血症的受试者的脂质和炎症的心血管疾病风险因子。目标：目标是评价给予受试者高α-亚麻酸（ALA）饮食对血清促炎细胞因子浓聚物和由培养外周血单核细胞产生的细胞因子的效果。设计：随即对照，一日三餐，3阶段交换研究设计用于高胆固醇血症受试者（n = 23），对其指定3种实验饮食：高ALA饮食（ALA diet； 6.5% of energy）、高亚麻酸饮食（LA diet；12.6% of energy）、美国平均饮食六周，测定血清白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓聚物和外周血单核细胞产生的IL-6、 IL-1β和TNF-α的浓度。结果：给予ALA饮食受试者的外周血单核细胞产生的IL-6、IL-1β、TNF-α和血清TNF-α浓度与LA饮食或AAD饮食相比得到降低（P < 0.05 和 P < 0.08）。给予ALA 饮食的受试者，PBMC产物TNF-α与ALA（r = -0.402，P = 0.07）和二十碳五烯酸（r = -0.476，P = 0.03）浓度呈负相关。血清ALA的改变与PBMCs 的产物TNF-α的改变呈负相关（r = -0.423，P < 0.05）。结论：增加ALA的摄入量通过抑制PBMCs产生的IL-6、IL-1β和TNF-α可以促进抗炎效应。PBMC的ALA和二十碳五烯酸（从ALA中提出）的改变与TNF-α释放的变化相关。因此，ALA的冠脉保护效应一定程度上通过减少炎性细胞因子的产物而介导。 （郭正宇 编译）
17.Exp Biol Med (Maywood). 2007 Feb;232(2):323-35.
Iron and copper toxicity in diseases of aging, particularly atherosclerosis and Alzheimer's disease（成年疾病特别是动脉粥样硬化和阿尔茨海默病中铁和铜的毒性）
Brewer GJ.
在这篇综述我们指出自然选择通过繁殖并不能够减少人类疾病，而且在生长期时健康的铜和铁的正常水平在成年后则导致疾病，也可能是成长过程本身导致的。氧化剂损伤导致许多成年疾病比如动脉粥样硬化、阿尔茨海默病、帕金森病、糖尿病、炎症性疾病、纤维变性疾病及自身免役疾病等等。有一点同样很明确，铁和铜可导致活性氧簇过量的损伤。这里，我们测试了导致许多成年疾病的铜和铁的“正常”水平。 （郭正宇 编译）
18.FASEB J. 2007 Feb 27.
Mutations in methylenetetrahydrofolate reductase or cystathionine {beta}-syntase gene, or a high-methionine diet, increase homocysteine thiolactone levels in humans and mice（亚甲基四氢叶酸还原酶或胱硫醚β-合酶基因的突变或高甲硫氨酸增加人或鼠的高半胱氨酸硫代内酯的水平）
Chwatko G, Boers GH, Strauss KA, Shih DM, Jakubowski H.
遗传性高半胱氨酸（Hcy）代谢障碍或高甲硫氨酸饮食导致血浆Hcy水平升高。在人类，严重的遗传性高同型半胱氨酸血症导致早产儿死于脉管并发症而饮食性高同型半胱氨酸血症常常减少动物模型的动脉粥样硬化。Hcy由于蛋白质生物合成时的甲硫氨酰tRNA合成酶而被错误地归入甲硫氨酸，而其合成导致Hcy-硫代内酯的形成并且引发了涉及人类脉管疾病的病理生理学途径。然而，是否遗传性Hcy代谢缺陷或高甲硫氨酸饮食影响人类Hcy-硫代内酯水平尚且未知。这里我们显示了在继发于亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚β-合酶基因突变的高同型半胱氨酸血症病人其血浆Hcy-硫代内酯分别升高了59倍、72倍。类似于人，我们同样在老鼠得出是通过尿排泄Hcy-硫代内酯，然而不同的是老鼠也通过尿排出大量的血浆总Hcy（大约38%）。在老鼠，继发于高甲硫氨酸饮食的高同型半胱氨酸血症导致血浆和尿液的Hcy-硫代内酯分别升高3.7倍和25倍。因此我们得出高同型半胱氨酸血症导致人和鼠的动脉粥样硬化的代谢产物Hcy-硫代内酯显著增加。--Chwatko, G., Boers, G. H. J., Strauss, K. A., Shih, D. M., Jakubowski, H.亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚β-合酶基因突变或高甲硫氨酸饮食可增加人或鼠的高半胱氨酸硫代内酯水平。 （郭正宇 编译）
19.Biochem Biophys Res Commun. 2007 Feb 2;353(1):6-10.
Promotion of atherogenesis by copper or iron--which is more likely（铜或铁促进动脉粥样化形成-哪个更有可能）
Rajendran R, Ren M, Ning P, Tan Kwong Huat B, Halliwell B, Watt F.
铁水平在粥样硬化病变胆固醇喂养的兔中有所增加而且在动脉粥样硬化中起作用。我们调查了是否铜也有所增加。雄性新西兰白兔经高胆固醇饮食喂养8周，处死后，已知病变大小，并且用核显微镜检查法执行病变以及未受影响的动脉壁的元素分析。与铁不同，与未受影响的动脉壁相比病变部位的铜减少将近一半，而且铜比铁少得多。我们的数据显示铁在促进动脉粥样化形成中更有可能起作用。 （郭正宇 编译）
20.JAMA. 2007 Feb 14;297(6):603-10.
Reduction of iron stores and cardiovascular outcomes in patients with peripheral arterial disease: a randomized controlled trial（采用随机对照试验研究铁储存减少与外周动脉疾病病人心血管结果的关系）
Zacharski LR, Chow BK, Howes PS, Shamayeva G, Baron JA, Dalman RL, Malenka DJ, Ozaki CK, Lavori PW.
背景：超过生理需求量的铁的积累能够带来心血管疾病的风险，因为增加了铁催化游离基团介导的氧化应急。目的：证明通过放血技术减少体内铁的储存能否影响具有外周动脉疾病的同龄病人的临床症状。设计、组合、病人：采用多通道、随机化、控制、单盲法临床试验，对退伍军人事务联合研究计划部门登记的1277个具有临床症状但病情稳定的外周动脉疾病病人，从1999年5月1日至2005年4月30日期间进行铁与动脉粥样硬化关系研究。处理：具有导致铁蛋白水平急性增加条件的病人和五年之前诊断有内脏恶性肿瘤的病人不在试验范围之内。病人分为对照组（n＝641）与试验组（n＝636）。试验组病人通过放血术放掉一定量的血液后铁储存量减少，放血间隔时间为六个月，并根据医院，年龄和吸烟状况，糖尿病，高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平的变化率以及铁水平进行分层。主要结果量度标准：初级终点是死亡；次终点是死亡和非致命性的心肌梗死与中风。结果:对照组之间初级研究终点和刺激研究终点之间没有明显的区别。对照组中148人死亡（23%），试验组有125人死亡（20%）（HR：0.85；95%CI：0.67-1.08；P = 0.17）。死亡加上非致死性心肌梗死和中风在对照组和试验组分别为205人（32%）和180人（28%），（HR：0.88；95% CI：0.72-1.07；P = 0.20）。结论：减少具有外周动脉疾病病人体内铁的储存量不能明显减少死亡率和非致命性的心肌梗死和中风。 （胡炎伟 编译）
21.Free Radic Biol Med. 2007 Feb 15;42(4):559-66.
Zinc supplementation inhibits lipid peroxidation and the development of atherosclerosis in rabbits fed a high cholesterol diet（锌补充给药法抑制高胆固醇饮食兔体内脂质过氧化反应和动脉粥样硬化的发展）
Jenner A, Ren M, Rajendran R, Ning P, Huat BT, Watt F, Halliwell B.
高胆固醇血症兔内发展的动脉粥样硬化病其锌减少而铁增加。本试验通过同位素稀释气相色谱分析法检测动脉粥样硬化兔体内大动脉的氧化脂质损伤生物标记，从而研究锌的补充给药法对动脉粥样硬化的的影响。我们以前采用的F（2）- 异前列烷测定法适用于同一样本内胆固醇氧化产物的定量。两组纽西兰国白鼠给予高胆固醇饮食（1% w/w）并且其中的一组补充锌（1g/kg）8周。对照组给予正常饮食。锌补充给药法没有明显改变胆固醇饮食动物血浆中的胆固醇含量。然而，却明显减少了高胆固醇喂养动物动脉中总的胆固醇的集聚，并伴随平均动脉斑块横断面积减少。给予锌补给疗法后，以高胆固醇饮食喂养的兔的主动脉中增加的胆固醇氧化产物水平明显降低。我们的资料表明，锌具有抗动脉粥样硬化效应，可能因为减少了铁催化的自由基反应。 （胡炎伟 编译） |
