近来一些权威杂志连续发表研究论文称，根据动脉粥样硬化的慢性炎症学说，C反应蛋白(CRP)是直接启动和促进动脉粥样硬化的主要因素。但这些研究几乎都是以体外培养细胞为研究对象，实验中使用的纯品CRP往往有内毒素及防腐剂污染的嫌疑，因而其结果的可信度受到质疑。目前直接阐述体内CRP与动脉粥样硬化因果关系的研究尚未见发表。   

    CRP与动脉粥样硬化关系须明察

    从CRP的产生、分布以及参与动脉粥样硬化等各环节看，还无法判定CRP是否为导致动脉粥样硬化的元凶。

    CRP主要生成于肝脏 有学者报告发生粥样硬化的血管壁的巨噬细胞、平滑肌细胞及内皮细胞可产生大量CRP，造成血中CRP值升高，并在血管炎症反应中起作用。但一系列研究表明，肝脏是唯一表达并合成CRP(严格说应为其mRNA)的脏器，血中增加的CRP全部来源于肝脏，血管壁CRP表达量极低，可忽略不计。巨噬细胞产生CRP的研究结果之所以出现，可能是由于当时尚无实时定量PCR(RT-PCR)技术等原因所致。

    CRP现身动脉粥样硬化病灶意义未明 从早期到晚期动脉粥样硬化病变的病灶中都存在CRP。病理检查显示，CRP往往存在于破裂的动脉粥样硬化斑块内，特别是巨噬细胞表面，但这还不能证明CRP是否导致斑块破裂，两者之间的因果关系尚待明确。

    正如英国CRP权威专家Mark Pepys博士所指出，CRP如同犯罪现场的嫌疑人，其真实身份有各种可能，如看热闹的旁观者、真正的罪犯或保护受害者的英雄。因此，我们现在无法断言CRP究竟是促进动脉粥样硬化的凶手、保护血管功能的英雄，还是条件性两面派。

    为认清CRP未来研究要找准方向

    CRP与心血管疾病特别是动脉粥样硬化的关系尚无定论，为此，今后的研究可主要从以下方面入手：①建立有效的体内动物模型，心血管及脂质代谢系统与人类十分相似的转基因家兔有可能成为唯一可选择的动物模型，而转基因或基因敲除小鼠、大鼠都不能成为满意的CRP研究对象；②探明CRP受体；③在建立有效CRP模型的基础上，不但要阐明CRP是否具有促进动脉粥样硬化发生的作用，而且要确定降低血中CRP水平是否对心肌梗死、脑卒中等有治疗价值，目前欧美已经开发相应药物，并已进入试验阶段。