急性脑梗死后再通与过度再灌注损伤 据统计５３．４％的急性脑梗死患者在７天内的急性期其闭塞血管可自行再通，临床也常采取溶栓或介入治疗以保证血管再通。血管再通后有两种发展途径，即有效再灌注和无营养性过度再灌注。发生无营养性过度再灌注的机制是①血脑屏障（ＢＢＢ）破坏；②颅内小血管自身调节衰竭；③局部血管扩张。过度再灌注严重时可造成血管破裂，引起梗塞后出血，这是血管成型术后和溶栓后导致病情加重的主要原因之一。

    ＭＭＰ９对血管损伤的作用 金属蛋白酶（ＭＭＰ９）是存在于细胞外的一种蛋白水解酶，当组织缺血时，ＭＭＰ９明显增加，并将胶原蛋白溶解，造成血管损伤出血。人脑出血２４小时内ＭＭＰ９的表达就明显升高，使局部微血管基质发生蛋白水解，从而造成过度再灌注损伤。ＭＭＰ９阻断剂可保护脑组织免遭再灌注损伤。

    通心络可抑制大鼠ＭＭＰ９表达 在大鼠大脑中动脉缺血（ＭＣＡＯ）和溶栓前预防性给予通心络，２４ｈ后通心络组（ｎ＝７）脑组织梗死体积显著小于对照组（ｎ＝７），神经元中ＭＭＰ９的阳性细胞数显著降低；５天后ＭＭＰ９的阳性细胞数仍显著降低。提示通心络可能通过某些途径直接或间接地抑制缺血后ＭＭＰ９的表达，具有脑梗死后血脑屏障保护作用。