1.Circ Res. 2007 Mar 2;100(4):572-80. 

    Absence of the G protein-coupled receptor G2A in mice promotes monocyte/endothelial interactions in aorta（G蛋白偶联受体G2A缺失促进了主动脉单核细胞与内皮的相互作用）

    Bolick DT, Whetzel AM, Skaflen M, Deem TL, Lee J, Hedrick CC.

    G蛋白偶联受体G2A在巨噬细胞和淋巴细胞上高表达并可沉积于动脉粥样硬化斑块。我们测定血管壁中G2A对单核细胞与内皮的相互作用的调节。我们用离体黏附力测定法测量WEHI 78/24单核细胞与C57BL/6(B6)主动脉及G2A-/-小鼠的黏附。G2A-/-小鼠单核细胞与主动脉的黏附力为10级。在活体内将GFP表达-野生型巨噬细胞注入B6和G2A G2A-/-小鼠显示出主动脉壁巨噬细胞沉积。从B6和G2A G2A-/-小鼠分离主动脉内皮细胞(ECs)发现细胞间粘附分子-1增加2倍，用流式细胞计量术发现E-选择素在G2A-/-小鼠内皮细胞表达。应用酶联免疫吸附测定，我们发现B6鼠的内皮细胞比G2A-/-鼠内皮细胞的白介素6和单核细胞蛋白引物1产生更多。我们在G2A-/-小鼠内皮细胞发现核因子kappaB的p65亚基核定位显著增加。将G2A转染G2A-/-小鼠内皮细胞，减少的p65亚基核定位恢复到正常表达水平的35%.G2A-/-小鼠内皮细胞G2A表达的恢复明显减少了细胞间粘附分子-1和内皮表面选择素的表达及单核细胞蛋白引物1和白介素-6产生减少。经流式小室测定法G2A-/-小鼠内皮细胞G2A的恢复使单核细胞黏附相比G2A-/-小鼠内皮细胞减少80%。内皮G2A的缺失导致主动脉壁促炎症反应信号和单核细胞与内皮相互作用增加。因此，内皮的G2A表达有助于脉管炎症和动脉粥样硬化的预防。  （郭正宇     编译）  

    2.Circ Res. 2007 Apr 13;100(7):946-9.

    5-Lipoxygenase-activating protein: a potential link between innate and adaptive immunity in atherosclerosis and adipose tissue inflammation（5-脂氧合酶激活蛋白：动脉粥样硬化和脂肪组织炎症的先天性及获得性免疫的潜在联系）

    Back M, 5-Sultan A, Ovchinnikova O, Hansson GK.

    转化生长因子-b （TGF-beta）是动脉粥样硬化的主要抗炎介质，CD4(+)和CD8(+) T细胞显性负相的TGFbeta 2型受体（dnTGFbetaRII）的ApoE-/-转基因小鼠表现出动脉粥样硬化加重，当前研究的目的是阐明其增强炎症反应的机制。基因排列分析证实了dnTGFbetaRII的ApoE-/-转基因小鼠相比同窝的ApoE-/-鼠其大动脉和脂肪组织中大多数增量调节基因中的5-脂氧合酶激活蛋白（FLAP），这个发现被实时定量RT-PCR证实。体外刺激之前的小鼠的大动脉产生增多的脂氧合酶产物白三烯B(4)。FLAP蛋白在大动脉和脂肪组织的表达在巨噬细胞而非T细胞中表达。FLAP抑制剂MK-886（由渗透泵释放的1%甲基纤维素，10 mg/kg）治疗四周后动脉粥样病变和T细胞含量明显减少。最后，肥胖小鼠脂肪组织中的FLAP mRNA水平增量调节大约8倍。结论，当前研究的结果证实5-脂氧合酶途径在动脉粥样硬化炎症反应和代谢疾病中的关键作用。 （郭正宇     编译）

    3.Thromb Haemost. 2007 Mar;97(3):348-54.

    Inflammatory profile of oxidized phospholipids（氧化磷脂的炎性特征）

    Bochkov VN.

    脂质氧化产物和特别的氧化磷脂（OxPL）越来越多的被认作是动脉粥样硬化慢性炎症的诱导物。（OxPL）激活化学增活素的产物和单核细胞向内皮细胞的粘连。然而，累计数据显示，除了促动脉粥样硬化和促炎症作用，OxPL能激活抗炎和组织保护作用。因此，依赖生物环境，OxPL可以促进或抑制炎症。在这篇综述，OxPL的炎症性质和潜在受体的信号和转导机制被一同讨论。    （郭正宇     编译）

    4.Clin Exp Med. 2007 Mar;7(1):16-23.

    Relation between the plasma levels of LDL-cholesterol and the expression of the early marker of inflammation long pentraxin PTX3 and the stress response gene p66ShcA in pacemaker-implanted patients（LDL胆固醇的血浆水平和炎症的长的正五聚蛋白PTX3早期标志物以及植入起搏点的病人的应激反应基因p66ShcA表达之间的关系）

    Bosutti A, Grassi G, Zanetti M, Aleksova A, Zecchin M, Sinagra G, Biolo G, Guarnieri G.

    我们的目标是建立一个试点研究来开发p66（ShcA）和PTX3表达之间的关系，它们分别是应激反应和炎症反应以及外周LDL水平的调节器，而LDL暗示动脉粥样硬化等炎症和氧化应激相关疾病的因子。在移植起搏器后的非糖尿病病人皮下脂肪样本中局部测定p66（ShcA）和PTX3 mRNA水平，在相同病人的外周血WBC中对其进行系统地测定。外周LDL水平的平均数被作为一个阈值选定以区分血浆高LDL水平（>125 mg/dl）和低LDL水平（<125 mg/dl）的两组。我们的数据显示，高LDL水平病人比起低LDL水平者其WBC和脂肪组织样本中p66（ShcA）和PTX3 mRNA水平显著升高。此外，多元回归分析表明在LDL、TG、HDL、总胆固醇、CRP、肌酐和葡萄糖水平，唯一显著可变的对p66（ShcA）和PTX3 mRNA表达的影响，在脂肪组织或在WBC是由外周LDL水平代表的。结论，我们的结果表明LDL水平与炎症和氧化应激相关的基因如p66（ShcA）和PTX3的表达之间有潜在联系，因此有助于我们更深远的理解LDL调节动脉粥样硬化等疾病其炎症和氧化应激的病生理机制。    （郭正宇     编译）

    5.Atherosclerosis. 2007 Mar 1.

    Inflammation, atherosclerotic burden and cardiovascular prognosis（炎症，动脉粥样硬化负荷和心血管预后）

    Espinola-Klein C, Rupprecht HJ, Bickel C, Lackner K, Schnabel R, Munzel T, Blankenberg S.

    背景：这个研究的目的是评估不同的炎症标记物对动脉粥样硬化负荷和心血管预后的影响。方法：对登记的的先前进行过动脉冠状造影的720名病人进行前瞻性研究。使用超声波对所有病人的颈动脉和小腿动脉进行检查，并且对所有病人的C反应蛋白、纤维蛋白原、白细胞介素-18都进行检测。与动脉粥样硬化负荷相比教的病人：没有明显的狭窄，仅仅只有冠状动脉疾病和外周动脉粥样硬化冠状动脉疾病。结果：对719位病人6.5年后随访数据表明，75％病人死于心血管意外。存在多血管动脉粥样硬化，白细胞介素-18和纤维蛋白原水平升高分别与心血管死亡相关，危害比分别为2.0、2.8和2.2。可以认为纤维蛋白原是死亡率和动脉粥样硬化负荷的独立预测因素，然而，白细胞介素-18与动脉粥样硬化负荷不相关。结论：白细胞介素-18是未来心血管死亡预测因素但是与动脉粥样硬化程度不相关，然而，纤维蛋白原独自与心血管死亡和疾病程度相关。 （胡炎伟    编译）       

    6.Semin Thromb Hemost. 2007 Mar;33(2):123-7.

    Platelet-leukocyte interactions in inflammation and atherothrombosis（炎症和动脉血栓形成中的血小板与白细胞之间的相互作用）

    May AE, Langer H, Seizer P, Bigalke B, Lindemann S, Gawaz M.

血管壁的炎症性过程导致动脉粥样硬化的发展。血小板与白细胞之间的相互作用在炎症的起始阶段起重要的作用。他们触发自分泌和旁分泌过程，导致白细胞募集到血管壁。这篇文章着重于分子基础和血小板与白细胞相互作用触发的炎症途径。   （胡炎伟    编译）

    7.Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007 Mar;34(3):185-90.

    Fibrin D-dimer fragments enhance inflammatory responses in macrophages: role in advancing atherosclerosis（维蛋白D二聚体碎片加强巨噬细胞中炎症反应：动脉粥样硬化中的作用）

    Zhou D, Yang PY, Zhou B, Rui YC.

    维蛋白D二聚体被认为是种群研究中心血管疾病的相关的独立的危险性标记物，也与病人中动脉粥样硬化严重程度相关联。然而，纤维蛋白D二聚体在动脉粥样硬化病变中巨噬细胞来源的泡沫细胞形成过程中的作用还不清楚。在目前的研究中，我们使用微点阵技术，通过检测与动脉粥样硬化病理生理学过程相关的128个基因的表达水平证明100 ng/mL 的纤维蛋白D二聚体碎片对于影响动脉粥样硬化中巨噬细胞功能的效应。结果证明与对照组相比教通过纤维蛋白D二聚体加强了27个基因。这27个基因属于6组包括黏附分子、细胞外分子、与脂质转运和代谢相关相关分子、细胞生长和促炎症分子、转录调节子和应激反应基因。我们使用SYBR实时PCR测定其中五种（细胞间粘附分子-1、基质金属蛋白酶-9、氧化低密度脂蛋白受体1、血管内皮生长因子A、过氧化物酶体增生物激活受体）基因的表达水平。结果证实基因表达上调，与D二聚体处理的微点阵检测结果相似。因此，本研究提供了D二聚体在巨噬细胞功能中促动脉粥样硬化的直接证据，其主要在巨噬细胞来源的泡沫细胞形成过程中起加强炎症反应作用。    （胡炎伟    编译）

    8.Circulation. 2007 Mar 27;115(12):1571-80.

    CD40 ligand mediates inflammation independently of CD40 by interaction with Mac-1（CD40配基通过与Mac-1相互作用介导炎症不依赖于CD40）

    Zirlik A, Maier C, Gerdes N, MacFarlane L, Soosairajah J, Bavendiek U, Ahrens I, Ernst S, Bassler N, Missiou A, Patko Z, Aikawa M, Schonbeck U, Bode C, Libby P, Peter K.

    背景：大量证据证明CD40配基（CD40L）是炎症性疾病如动脉粥样硬化的标记物和介导体。CD40L的经典受体，广泛分布的CD40在炎症性疾病中的免疫防疫作用还不明确。本研究主要是要确定CD40信号在动脉粥样硬化中的作用。方法和结果：令人惊讶的是，以致动脉粥样硬化饮食喂养老鼠8和16周，与只有低密度脂蛋白受体缺陷的老鼠相比，具有低密度脂蛋白受体缺陷和CD40缺陷的老鼠的主动脉弓，主动脉根和胸腹动脉较小病变没有发展。通过流式细胞计量术，放射性结合分析和免疫沉淀作用，我们证明CD40L与Mac-1相互作用，这导致了活体外Mac-1依赖的黏附和炎症细胞迁移以及髓过氧化酶释放。另外，与CD40缺陷老鼠和野生型老鼠相比教，CD40L缺陷老鼠巯基乙酸盐引出的炎症细胞侵入腹膜腔明显减少。低密度脂蛋白受体缺陷老鼠Mac-1的抑制作用能减弱病变的发展并减少斑块巨噬细胞聚集。结论：这些结果表明，CD40L 和 Mac-1之间的相互作用是CD40L介导的炎症的一个旁路途径。这个新的机制增加了我们对动脉粥样硬化过程中炎症信号的理解。（胡炎伟    编译）