1.J Biol Chem. 2007 Mar 30;282(13):9713-21.

    The structure of apolipoprotein A-II in discoidal high density lipoproteins（在盘形的高密度脂蛋白中载脂蛋白A-Ⅱ的结构）

    Silva RA, Schneeweis LA, Krishnan SC, Zhang X, Axelsen PH, Davidson WS.

    高水平的高密度脂蛋白（HDL）能减少人体内动脉粥样硬化的危险是公认的。载脂蛋白A-I和载脂蛋白A-Ⅱ是构成HDL中第一和第二常见的蛋白质。不像apoA-I、apoA-II详细的构造模式在HDL中没有得到。在此，我们在重组HDL（rHDL）中呈现了apoA-II的结构模式，基于两个已确定的实验方法：化学杂交/质谱法（MS）和内反射红外光谱学。 用交联剂连接相邻的赖氨酸残基生成同型的apoA-II rHDL。接着用胰蛋白酶消化，用电喷射质谱法鉴定交联的肽链。用串联质谱法（MS/MS）鉴定和证实了14个交联肽。红外光谱学显示了一条象apoA-II分子条带，这种蛋白质单环包裹rHDL脂质双分子层。交联链确定有三条潜在条带排列。这些数据显然驳倒了平行结构而支持两条反平行的结构，特别是双发夹结构。在更复杂的HDL颗粒中，这些模式构成了理解apoA-II结构的基本。        （聂德波    编译）

    2.FEBS Lett. 2007 Mar 20;581(6):1227-32.

    CD36 is a receptor for oxidized high density lipoprotein: implications for the development of atherosclerosis （CD36是一个氧化高密度脂蛋白的受体：暗示动脉粥样硬化的发展前景）

    Thorne RF, Mhaidat NM, Ralston KJ, Burns GF.

    动脉粥样硬化斑块是由大量来源于脂蛋白和脂蛋白碎片的胆固醇酯沉积形成的。位于内膜主动脉的组织巨噬细胞显示在病变过程中起到很重要的作用。我们在证明了在两个人细胞系的转染系统，其巨噬细胞消除受体CD36从Cu(2+)氧化的高密度脂蛋白（HDL）选择性的抽出脂质，而不是从正常的HDL或低密度脂蛋白（LDL）。oxHDL的吸收显示了形态学和生物化学在CD36-依赖的氧化LDL吸收的相似性。因此，CD36-介导的由巨噬细胞氧化的HDL吸收促成了动脉粥样硬化的形成。        （聂德波    编译）

    3.Circ Res. 2007 Mar 16;100(5):678-85.

    Important role for bone marrow-derived cholesteryl ester transfer protein in lipoprotein cholesterol redistribution and atherosclerotic lesion development in LDL receptor knockout mice（骨髓源性胆固醇脂转移蛋白(CETP)在脂蛋白胆固醇重新分布和LDL受体敲除小鼠粥样硬化病变发展中的重要作用）

    Van Eck M,Ye D, Hildebrand RB, Kar Kruijt J, de Haan W, Hoekstra M, Rensen PC, Ehnholm C, Jauhiainen M, Van Berkel TJ.

    荷兰Leiden大学生物药剂学部Leiden/Amsterdam药物研究中心Gorlaeus实验室，发现动脉粥样硬化主动脉壁巨噬细胞源性泡沫细胞内大量的CETP，但是它对动脉粥样硬化形成的作用尚未知。研究巨噬细胞CETP对动脉粥样硬化形成的作用，将CETP转基因小鼠的骨髓移植入LDL受体敲除小鼠，前者在控制其天然启动因子和主要调控元件时表达人类CETP转基因。骨髓源性细胞产生的CETP使粥样硬化病变发展增加1.8倍（P<0.01）。病变范围增加与VLDL/LDL胆固醇的增加和HDL胆固醇的减少相应。血清胆固醇的重新分布是CETP实际血清活性的直接影响因素，并且因骨髓源性细胞产生所CETP的减少而大幅减低。相反地，CETP转基因小鼠的骨髓源性细胞产生CETP的紊乱导致血清CETP活性减少大约2倍，并且极大地证实了在肝脏Kupffer细胞，肝巨噬细胞，有助于大约50%肝脏CETP的表达。结论：骨髓源性CETP细胞诱发促动脉粥样硬化的脂蛋白并促进LDL受体敲除小鼠的动脉粥样硬化病变的发展。最重要的是，我们第一次展示了骨髓源性CETP是血清总CETP活性的一个重要的促进因子。     （聂德波    编译）

    4.Med Hypotheses. 2007 Mar 16.  

    Oxidized low-density lipoprotein: A double-edged sword on atherosclerosis（氧化低密度脂蛋白：动脉粥样硬化的双刃剑）

    Yu BL, Zhao SP, Huang XS.

    众所周知，动脉粥样硬化与脂蛋白代谢密切相关，尤其是低密度脂蛋白（LDL）。LDL经过血管细胞的氧化后具有致动脉粥样硬化的能力，血管细胞转化LDL成为高生物活性的氧化LDL（oxLDL）。oxLDL广泛的参与泡沫细胞的形成，触发一系列促动脉粥样硬化的事件。然而，有证据表明：低水平的oxLDL具有动脉保护作用，通过oxLDL的细胞保护作用，免疫的调节和激活胆固醇的逆转运。因此，oxLDL也许在动脉粥样硬化中发挥双相作用，就像一把双刃剑。      （聂德波    编译）